Ischemie
| Auteur | J.S.S.G. de Jong | |
| Co-Auteur | ||
| Moderator | I.A.C. van der Bilt | |
| Supervisor | ||
| Lees meer over auteurschap op ECGpedia | ||
Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ischemie, in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:
- Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
- Een snelle hartritmestoornis, waardoor de behoefte aan energie groter is dan het aanbod.
Kortdurende ischemie veroorzaakt reversibele effecten; de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een hartinfarct. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ecg.
Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ecg. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ecg-veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.
De diagnose hartinfarct
De diagnose acuut hartinfarct wordt niet alleen gesteld op basis van het ecg. Er is sprake van een hartinfarct als:[2]
- Hartenzymen (CK-MB of Troponine T) in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed én
- één van de volgende criteria aanwezig zijn:
- De patiënt klachten heeft van een infarct
- Het ecg toont ST-elevatie of -depressie
- Er ontstaan pathologische Q-golven op het ecg
- Er heeft een coronairen-interventie plaatsgevonden (bijvoorbeeld een stent-plaatsing)
Het vinden van verhoogde hartenzymen bij laboratoriumonderzoek is dus belangrijker dan ecg-afwijkingen. De hartenzymen zijn echter pas 5-7 uur na het begin van een hartinfarct in verhoogde mate in het bloed aan te tonen. Met name in de eerste uren van een hartinfarct is het ecg dus wel belangrijk.
Ecg-veranderingen bij ischemie
Ischemie kan een breed scala aan ecg-veranderingen geven, waarvan een groot deel niet specifiek zijn en dus ook bij andere aandoeningen voorkomen. De volgende criteria zijn opgesteld voor tekenen van ischemie op het ecg (in afwezigheid van een LBTB of LVH)[1]:
- ST-elevatie
- Nieuwe ST-elevatie op het J-punt in twee belendende afleidingen met als grens: minimaal 2 mm bij mannen en 1,5 mm bij vrouwen in afleiding V2-V3 en 1 mm in alle andere afleidingen
- ST-depressie en T-topveranderingen:
- Nieuwe horizontale of down-sloping ST-depressie van 0,5 mm in twee aanpalende afleidingen;
- en/of T-topinversie van 1 mm in twee aanpalende afleidingen met een prominente R-golf of R/S-ratio > 1.
Soms is er slechts in 1 afleiding uitgesproken ST-elevatie. Indien in zo'n geval de belendende afleidingen geen duidelijke R-golf hebben (en bijvoorbeeld een klein QRS-complex hebben), dan sluit de afwezigheid van ST-elevatie daar, ischemie niet uit.
De locatie van het hartinfarct
De hartspier kan zelf nauwelijks zuurstof opnemen uit het bloed dat het rondpompt. Alleen de binnenste lagen (endocard) profiteren van dit zuurstofrijke bloed. De buitenste lagen van de hartspier (epicard) zijn afhankelijk van kransslagvaten voor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen. Met behulp van het ecg is te zien welk kransslagvat is afgesloten. Dit is van belang omdat de gevolgen van bijvoorbeeld een voorwandinfarct en een onderwandinfarct verschillen: de voorwand levert de belangrijkste bijdrage aan de pompfunctie en uitval zal dus lijden tot een bloeddrukdaling en hartslagversnelling en op de lange termijn tot hartfalen. Een onderwandinfarct gaat vaak gepaard met een polsvertraging doordat de sinusknooparterie te weinig doorbloed wordt; op de lange termijn is het effect op de conditie minder groot omdat de bijdrage van de onderwand aan de pompfunctie minder is.
Het hart wordt door de rechter- en linkercoronairvaten voorzien van zuurstof en nutriënten. Het linkercoronairvat (de hoofdstam of LM, left main) splits zich in de left anterior descending artery (LAD) en de ramus circumflexus (RCX). De rechtercoronair arterie (RCA) voedt de ramus descendens posterior (RDP). Bij 20% van de bevolking wordt de ramus descendens posterior door de ramus circumflexus gevoed. Dit noemt men een links-dominant hart.
Hieronder volgt een opsomming van de verschillende infarctvarianten. Veel voorkomend zijn het voorwandinfarct (LAD), het onderwandinfarct (meestal RCA) en het infero-postero-lateraalinfarct (vaak RCX).
| lokalisatie | ST-elevatie | Reciproke ST-depressie | kransslagvat |
|---|---|---|---|
| Voorwandinfarct (anterior) | V1-V6 | II, III, AVF | LAD |
| Septaalinfarct | V1-V4, verdwijnen septum-Q in V5,V6 | II, III, AVF | LAD |
| Lateraalinfarct | I, AVL, V5, V6 | II, III, AVF | RCX óf MO |
| Onderwandinfarct (inferior) | II, III, AVF | I, AVL, V1-V4 | RCA (80%) óf RCX (20%) |
| Achterwandinfarct (infero-basaal, posterior) | V7, V8, V9 | hoge R in V1-V3 met ST-depressie V1-V3 > 2 mm (gespiegeld) | RCA (80%) óf RCX (20%) |
| Rechterventrikelinfarct | V1, V4R | I, AVL | RCA |
| Boezeminfarct | PTa-segment | RCA |
Reciproke depressies zijn gedeprimeerde ST-segmenten in het 'tegenoverliggende' gebied. Bij een voorwandinfarct is er bijvoorbeeld ST-elevatie in de voorwandafleidingen, maar ST-depressie in de onderwandafleidingen. Reciproke depressie komt bij 60-70% van patiënten met een bewezen infarct voor.[3] Dit is visueel voor te stellen doordat de onderwandafleidingen 'van de andere kant' naar het hart kijken, namelijk vanaf de onderkant. Zij zien de ST-elevatie dus ook andersom, als ST-depressie. Reciproke depressies zijn een sterke aanwijzing van een myocardinfarct en helpen om dit te onderscheiden van bijvoorbeeld pericarditis waarbij ook ST-elevaties te zien zijn, maar geen reciproke depressies.
De locatie van de afsluiting kan goed in beeld worden gebracht door middel van een hartkatheterisatie. Op het verslag daarvan wordt de plaats van de afsluiting vaak aangeduid met een cijfer (bijvoorbeeld LAD(7) ) volgens de indeling van de American Heart Association.[4]
- Onderscheidende ecg-kenmerken tussen een proximale of distale LAD-afsluiting[5]
- LAD-afsluiting proximaal van de eerste septale en diagonale tak
- Nieuw rechterbundeltakblok
- ST-elevatie in AVR
- ST-elevatie > 2 mm in afleiding V1
- ST-depressie in afleiding II, III en AVF
- LAD-afsluiting distaal van de eerste septale en proximaal van de eerste diagonale tak
- ST-depressie in afleiding III groter dan in afleiding II
- Pathologische Q in afleiding AVL
- LAD-afsluiting proximaal van de eerste septale en distaal van de eerste diagonale tak
- Tekenen van afsluiting van de septale tak
- ST-depressie in afleiding AVL
- Distale LAD-afsluiting:
- Pathologische Q in V4-V6
- Geen ST-depressie in afleiding II, III en AVF
- Kenmerken van een RCA-afsluiting
- ST-elevatie in III groter dan in II (ezelsbruggetje: de afleiding met hoogste ST-elevatie wijst de culprit aan)
- ST-depressie in afleiding I
- Indien de rechterventrikel meedoet: ST-elevatie in V4R
- Kenmerken van een RCX-afsluiting
- ST-elevatie in afleiding II groter dan in III
- ST-segment iso-elektrisch of geëleveerd in afleiding I
- ST-segment iso-elektrisch of gedeprimeerd in afleiding V4R
Het ecg-verloop tijdens aanhoudende ischemie
Met name de hartspiercellen in de subendocardiale lagen hebben het eerst last van de verminderde doorbloeding. Subendocardiale ischemie uit zich in ST-depressie en is meestal reversibel. Bij een myocardinfarct ontstaat transmurale ischemie, myocardcellen sterven daarbij definitief af.
In de minuten, uren en dagen na het begin van een myocardinfarct, zijn er verschillende veranderingen te zien op het ecg. Eerst ontstaan spitse T-toppen (ook wel hyperacute T-toppen genoemd), dan ST-elevatie, dan negatieve T-toppen en als laatste pathologische Q-golven. Na een groot doorgemaakt infarct kan een aneurysma cordis ontstaan.
| Tijdstip | Ecg-verschijnsel | Veranderingen in het hart |
|---|---|---|
| minuten | hyperacute T-toppen (hoge, spitse T-toppen), ST-elevatie | reversibele, ischemische schade |
| uren | ST-elevatie, met terminaal negatieve T-top, negatieve T-toppen (deze kunnen maanden aanhouden) | beginnende necrose van het hart  |
| dagen | pathologische Q-golven | littekenvorming  |
Infarctdiagnostiek bij LBTB
Bij een LBTB is de infarctdiagnostiek heel moeilijk, omdat de ST-segmenten altijd afwijkend zijn bij een LBTB. Een nieuw ontstaan linkerbundeltakblok is een sterk argument dat het er sprake is van een myocardinfarct, maar vaak is er geen oud ecg voorhanden. De criteria van Sgarbossa [9] kunnen gebruikt worden om bij een LBTB een infarct te diagnosticeren:
- ST-elevatie > 1 mm in afleidingen met een positief QRS-complex (concordante ST-deviatie) (score 5, odds-ratio 25,2)
- ST-depressie > 1 mm in V1-V3 (discordante ST-deviatie) (score 3, odds-ratio 6,0)
- ST-elevatie > 5 mm in afleidingen met een negatief QRS-complex (discordante ST-deviatie) (score 2, odds-ratio 4,3). ST-elevatie wordt vaak gezien bij LBTB en is wel sensitief, maar niet specifiek voor ischemie. Bij een infarct met LBTB is ST-elevatie wel geassocieerd met een slechtere prognose. [10]
Bij een score-som van 3 hebben deze criteria een specificiteit van 90%.
Op de Engelstalige website wordt dit uitgebreider besproken.
Infarctdiagnostiek bij RBTB
Een RBTB verstoort de repolarisatie minder dan een LBTB. Wel is de repolarisatie in afleiding V1-V3 vaak afwijkend en die zijn daarom niet altijd goed bruikbaar. Infarctdiagnostiek bij een RBTB gaat verder volgens de gebruikelijke criteria.
Referenties
- Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction, Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Clemmensen PM, Dellborg M, Hod H, Porela P, Underwood R, Bax JJ, Beller GA, Bonow R, Van der Wall EE, Bassand JP, Wijns W, Ferguson TB, Steg PG, Uretsky BF, Williams DO, Armstrong PW, Antman EM, Fox KA, Hamm CW, Ohman EM, Simoons ML, Poole-Wilson PA, Gurfinkel EP, Lopez-Sendon JL, Pais P, Mendis S, Zhu JR, Wallentin LC, Fernández-Avilés F, Fox KM, Parkhomenko AN, Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D, and Al-Attar N. Universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2007 Nov 27;116(22):2634-53. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187397 |
- Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. DOI:10.1016/s0735-1097(00)00804-4 |
- Odemuyiwa O, Peart I, Albers C, and Hall R. Reciprocal ST depression in acute myocardial infarction. Br Heart J. 1985 Nov;54(5):479-83. DOI:10.1136/hrt.54.5.479 |
- Austen WG, Edwards JE, Frye RL, Gensini GG, Gott VL, Griffith LS, McGoon DC, Murphy ML, and Roe BB. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American Heart Association. Circulation. 1975 Apr;51(4 Suppl):5-40. DOI:10.1161/01.cir.51.4.5 |
-
Hein J.J. Wellens, Anton P.M. Gorgels, Pieter A. Doevendans, The ECG in Acute Myocardial Infarction and Unstable Angina. Diagnosis and Risk Stratification ISBN 978-1-4020-7214-7
- Novotný T, Sisáková M, Floriánová A, Toman O, Dohnalová I, Poloczek M, Kala P, Kyselová I, Dostálová L, Vít P, and Spinar J. [QT dynamicity in risk stratification in patients after myocardial infarction]. Vnitr Lek. 2007 Sep;53(9):964-7.
- Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K, and Kanters JK. QT dynamics in risk stratification after myocardial infarction. Heart Rhythm. 2005 Apr;2(4):357-64. DOI:10.1016/j.hrthm.2004.12.028 |
- Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P, and Groupe d'Etude du Pronostic de l'Infarctus du Myocarde. QT dynamicity and sudden death after myocardial infarction: results of a long-term follow-up study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Mar;14(3):227-33. DOI:10.1046/j.1540-8167.2003.02431.x |
- Sgarbossa EB. Value of the ECG in suspected acute myocardial infarction with left bundle branch block. J Electrocardiol. 2000;33 Suppl:87-92. DOI:10.1054/jelc.2000.20324 |
- Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W, Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD, and HERO-2 Trial Investigators. Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed-new left bundle branch block have heterogeneous outcomes depending on the presence of ST-segment changes. J Am Coll Cardiol. 2005 Jul 5;46(1):29-38. DOI:10.1016/j.jacc.2005.02.084 |
- Wung SF and Kahn DY. A quantitative evaluation of ST-segment changes on the 18-lead electrocardiogram during acute coronary occlusions. J Electrocardiol. 2006 Jul;39(3):275-81. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2005.10.007 |
- LIU CK, GREENSPAN G, and PICCIRILLO RT. Atrial infarction of the heart. Circulation. 1961 Mar;23:331-8. DOI:10.1161/01.cir.23.3.331 |
- ABILDSKOV JA. The atrial complex of the electrocardiogram. Am Heart J. 1959 Jun;57(6):930-41. DOI:10.1016/0002-8703(59)90303-5 |
- Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1883-92. DOI:10.1161/01.cir.0000034670.06526.15 |
- Menown IB, Mackenzie G, and Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83. DOI:10.1053/euhj.1999.1748 |