Ritmestoornissen
Het ECG is een betrouwbare manier om onregelmatigheden (aritmieën) in de hartslag te herkennen. Letterlijk betekent aritmie zonder ritme. Doorgaans wordt aritmie gebruikt om een abnormaal hartritme of onderbreking aan te geven. Aritmiën zijn hier ingedeeld in snelle (tachycardiën) en langzame ritmestoornissen (bradycardiën).
Normaal sinusritme
Het normale sinusritme (60-100) wordt veroorzaakt door de zelfontlading van de pacemakercellen in de sinusknoop. Vervolgens depolariseren de atria (P top). Daarna volgt een 0.14 seconde vertraging in de AV-knoop, waarna de ventrikels contraheren (QRS complex). Dit gebeurt door voortgeleiding via de bundel van HIS en vervolgens via de linker en rechter bundeltak.
Hartspierweefsel heeft niet de zelfde eigenschappen als pacemakercellen. Zo geleidt dit weefsel elektrische ladingen veel trager. Zoals eerder vermeldt, bevinden zich overal in het hart ectopische pacemakers. Deze kunnen een of meer prikkels achter elkaar afgeven, wat een depolarisatie in dat gebied veroorzaakt. Ook kunnen deze ectopische foci (plaatsen) elektrische impulsen afgeven als deze niet nodig zijn. Dit is met name het geval bij hartziekten.
Principes van Ritmestoornissen
Geleidingsdefecten
Als de AV knoop traag geleid, ontstaan AV geleidingsstoornissen.
Re-entry
Veel ritmestoornissen ontstaan door re-entry (cirkelbeweging). Re-entry kan ontstaan als een ziek stuk hart, bijvoorbeeld door een hartinfarct, vertraagd geleid. Om een cirkelbeweging te krijgen zijn in principe twee hartslagen nodig:
- Het electrische signaal splitst zich in twee wegen. Het deel dat via het gezonde hartweefsel gaat, geleid normaal. Het deel dat door het zieke hartweefsel gaat, geleid vertraagd. Het normaal geleide signaal treft ook de 'achterkant' van het trage pad. Het trage pad wordt van twee kanten ge-exiteerd en het signaal dooft uit.
- Als nu snel (bijvoorbeeld een vroege extrasystole) een nieuw signaal komt, is het normale hartweefsel daar al klaar voor (gerepolariseerd), het trage pad is echter nog refractair: het kan niet ge-exiteerd worden. Tegen de tijd dat het normaal geleide signaal weer de achterkant van het trage pad tegenkomt, is dit wel weer klaar voor de volgende slag en zo wordt het trage pad 'in zijn staart' ge-exiteerd. Het signaal gaat door het trage pad en komt uiteindelijk weer gezond weefsel tegen dat zit te wachten op de volgende slag. Dit wordt ge-exiteerd en zo ontstaat een cirkel als een slang die in zijn staart bijt. Deze snelle pulsgenerator kan leiden toch bijvoorbeeld een ventrikeltachycardie.
Er moet dus aan een bepaald aantal voorwaarden voldaan worden alvorens re-entry kan ontstaan:
- Het circuit moet uit twee wegen bestaan die met elkaar in verbinding staan
- In een van deze wegen moet een unidirectioneel block bestaan; dit betekent dat de electrische prikkel in een bepaalde richting niet, maar in tegenovergestelde richting wel kan lopen.
- Het omliggende weefsel moet weer prikkelbaar zijn door de electriche prikkel; de refractaire periode moet dus voorbij zijn, anders dooft de prikkel namelijk uit.
Op het model hierboven zie je op de onderste afbeelding het re-entry model. Als een enkele Purkinje vezel twee bundels (1&2) vormt, zal de actiepotentiaal (ap) zich verdelen en lopen over beide bundels naar beneden (bovenste afbeelding). Als deze bundels bij elkaar komen in bundel 3, zullen de actiepotentialen elkaar uitschakelen. Een electrode (*) in bundel 3 registreert dan een enkele normale ap.
Als bundel 2 (onderste afbeelding), bijvoorbeeld, een unidirectioneel block (electrische impuls loopt retrograad maar niet orthograad) heeft. Dan zal de ap via bundeltak 1 via bundeltak 3 weer via bundeltak 2 (blauwe lijn) omhoog lopen. Binnen het block(grijze gebied), is de conductiesnelheid gerduceerd vanwege de depolarisatie. Als de ap het block weer verlaat zal deze, mits het gebied aldaar weer exciteerbaar is, via bundeltak 1 weer naar beneden lopen (re-entry!). Als de ap het block verlaat en daar niet exciteerbaar weefsel aantreft (effectieve refractaire periode), zal deze ap uitdoven.
Ectopische complexen
Naast de sinusknoop zijn er andere gebieden in het hart die de pacemakerfunctie kunnen overnemen, wanneer de normale prikkelvorming niet goed werkt of uitvalt. Deze gebieden worden potentiële of ectopische pacemakers genoemd. Pacemakeractiviteit kan uit de atria (60-80), AV-knoop (40-60) en uit de ventrikels (20-40) komen. Wanneer de op dat moment dominante pacemaker (normaal de SA-knoop) langzamer vuurt dan normaal dan zal de automaciteit door een sneller vurend ectopische foci worden overgenomen. Soms vuren hartcellen ook spontaan. Dat kan een extra hartslag veroorzaken, die 'tussendoor' of 'extra' komt. Afhankelijk van de oorsprong zijn het boezemextrasystoles of kamerextrasystoles.
Ectopische pacemakers
- Ectopische pacemaker boezems: frequentie 50-60/min, treedt in werking als de sinusknoop niet goed functioneert
- Ectopische pacemaker AV-knoop: frequentie 50/min, dit ritme treedt op als de normale prikkel uit de boezems niet aankomt
- Ectopische pecemaker kamers: frequentie 30-40/min, ontstaat als de normale prikkel van bovenaf ontbreekt
Wandering Pacemaker
Wanneer de pacemaker dominantie gedeeld wordt door meerdere pacemakers, ontstaan P-golven met verschillende configuraties. Het normale ritme verschuift met elke slag van de ene pacemaker naar de andere (vaak is dit tussen de SA-knoop en de AV-knoop).
NB Bij toenemende hartfrequentie (>100), gaat de Wandering pacemaker over in Multifocaal Atriale Tachycardie. De oorzaken worden gezien bij hypoxie, zoals COPD en medicatie zoals digitalis.
ECG karakteristieken wandering atrial pacemaker:
frequentie: varieert tussen 60-100 bpm. Ritme: 1:1 ratio (P golven - QRS golven). PR: varieert. QRS: kan binnen het normale limiet vallen van de intrinsieke waarde. ST segment: normaal in grootte en confuguratie.
Atrial premature complexen/boezemextrasystole
Ontstaat in ectopisch focus (het signaal komt dus vanuit een ander gebied in de boezems) en geeft een P-top af die te vroeg verschijnt.
De prikkel die wordt afgegeven ontstaat niet in de SA-knoop. Hierdoor wijkt de vorm van de P-top meestal af (het is niet ongewoon dat de P-top verdwijnt in de T-top). De prikkel activeert de boezems echter wel op een soortgelijke manier m.a.g. een normale voortgeleiding door de AV-knoop.
Oorzaken: ischemie, overvulling. Kenmerken: compensatoire pauze, smal complex (behalve bij pre-existent bundeltakblok)
AV-nodale complexen
Ontstaan in de AV-knoop. Deze vuurt voordat de SA-knoop aan een nieuwe cyclus begint. Het ECG toont dan een normale QRS-complex. Deze ontstaat echter te vroeg en wordt niet vooraf gegaan aan een P-top.
Premature ventriculaire complexen (PVC) / Venticulair extrasystole (VES)
Een extra slag met zijn oorsprong in de ventrikels. PVC's worden niet/nauwelijks via het bundeltakgeleidingssysteem voortgeleid. Dit veroorzaakt een trage geleiding (verbreed QRS-complex). Na een PVC volgt een lange compensatoire pauze. Oorzaken o.a.: ischemie, hypoxie, oud litteken, idiopathisch. 50% van gezonde mannen heeft sporadisch PVC's. Aan de vorm is de oorsprong te herleiden. Een LBTB-vorm komt vaak vanuit het rechter ventrikel. Een VES met RBTB patroon komt vanuit de linker ventrikel. De QRS duur is > 0.12 seconde. {{clr}
Bigemini
Na elke sinusslag een ventrikel-extrasystole.
Trigemini
Na elke sinusslag 2 ventrikelextrasystolen. (3xVES wordt ee non-sustained ventrikeltachycardie genoemd, dus quadrimenie bestaat niet).
Uniform PVC
Uit één focus ontstaan meerdere PVC's
Multiforme PVC
Ontstaan uit verschillinde foci. Dit is meestal een uiting van een hartziekte.
PVC's ontstaan meestal na de T-top. Valt een PVC gelijktijdig met deze top dan kan dit leiden tot een serie (run) PVC's en zelfs kamertachycardi (> 3 PVC)
Escape-complexen
Ontstaan als de normale pacemaker er plotseling een of meerdere cycli mee ophoudt. Het gevolg is het vuren van ectopisch foci (onder normale omstandigheden electrisch stil). Op het ECG is dit zichtbaar als een rechte lijn zonder P-toppen.
Atrial escape
Hierbij ontstaat een prikkel uit ectopisch weefsel in de boezems. De geleiding via de AV-knoop veloop verder normaal.
AV-nodale escape
Ontstaat in de AV-knoop en stimuleert de ventikels via het normale geleidingssysteem. Na de pauze onstaat hierdoor een normaal QRS-complex (vorm en breedte). Retrogarde depolarisatie van de atria is op het ECG is zichtbaar als negatieve P-toppen.
Ventriculair escape
Deze vinden hun oorsprong in ectopisch kamerfocus. Het respons is een breed en abnormaal complex. Op het ECG zichtbaar als een PVC maar met een pauze in het ritme.
Tachy-aritmiën
Tachy-aritmiën zijn snelle (tachy) ritmestoornissen. In principe gaat het dus om een hartfrequentie van > 100/min. Tachy-aritmiën kunnen ingedeeld worden naar oorsprong van de ritmestoornis, breedte van het QRS complex, en frequentie. Met alleen de breedte van het QRS (breder of smaller dan 0.12 sec) en de frequentie is al een grove indeling te maken.
| regelmaat | atriale frequentie | ventrikel frequentie | oorsprong | p-top | effect van adenosine | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Smal complex (QRS<0.12) | |||||||
| sinustachycardie | regulair | < 210 /min | idem | sinusknoop | voor ieder QRS complex | tijdelijk av-blok | |
| atriumfibrilleren | irregulair | > 350 /min | meestal < 200 /min | atria | afwezig | vertraagd | |
| atriumflutter | regulair (soms wisselend blok) | 250-320 /min | typisch 150/min (2:1 blok) | atria | negatieve zaagtand in afleiding II | tijdelijke verminderde geleiding (bv 4:1) | |
| AVNRT | regulair | 180-220 / min | idem | AV-knoop | in QRS complex (R') | stopt | |
| Atriale tachycardie | regulair | 120-250 /min | 1:1 / 2:1 | atria | vóór QRS, p top anders dan sinus-p | tijdelijk AV-blok | |
| AVRT - orthodroom | regulair | idem | cirkel: av-knoop - ventrikels - bypass - atria | RP < PR | stopt | ||
| AV junctional tachycardia | regulair | 100-150 /min | idem | AV knoop | RP < PR | vertraagd | |
| Breed complex (QRS>0.12) | |||||||
| ventrikeltachycardie | regulair (meestal) | 150-300 /min | ventrikel | AV-dissociatie | geen vertraging (soms versnelling) | ||
| AIVR | regulair (meestal) | 150-300 /min | ventrikel | AV-dissociatie | geen vertraging (soms versnelling) | ||
| Torsade de pointes | regulair | 150-300 /min | ventrikel | AV-dissociatie | geen vertraging (soms versnelling) | ||
| AFIB met bundeltakblok | irregulair | 150-300 /min | atria | afwezig | |||
| AVRT - antidroom | regulair | 150-300 /min | cirkel: ventrikels - bypass - atria - av-knoop | PR >> RP | stopt | ||
Sinustachycardie
Bij sinustachycardie is de hartslag snel (>100/min). Het gaat hierbij om een tijdelijke aanval die geleidelijke ontstaat als beëindigd wordt. Oorzaken: activiteit / inspanning, stress, ondervulling, koorts/sepsis, cardiomyopathie en / of ischemie met slechte pompfunctie, medicatie. Duurt de aanval voort dan moet men denken aan oorzaken als hyperthyreodie, medicatie en bloedarmoede.
Paroxymale tachycardie
Dit is een plotseling optreden van een snelle hartslag. Meestal vanuit een ectopisch pacemaker. Frequenties varieren van 100-250/min.
PAT
(paroxymale atrium tachycardie); vuren ectopisch boezempacemaker, 130-250/min, veranderde P-top welk niet altijd gevolgd wordt door een QRS-complex, normale geleiding via AV-knoop (normale QRS-complexen). Zijn er meerder P-toppen aanwezig dan duidt dit op een AV-blok, mogelijk a.g.v. een digitalis intoxicatie.
Paroxsymale AV nodale tachycardie
100-250/min, veroorzaakt door re-entry (zie eerder)
PAT en AV-nodale tachycardieën ontstaan boven de ventrikels en worden daarom supraventriculaire tachycaridieën genoemd.
Paroxsymale Ventriculaire tachycardie
100-250/min, veroorzaakt door ectopisch pacemaker of re-entry (zie later). Korte perioden van ventrikel tachycardieën zien er op het ECG uit als een run van PVC's (alhoewel de boezems onveranderd worden geactiveerd door de SA-knoop worden er vaak geen P-toppen gezien). Af en toe kunnen er boezemimpulsen van bovenaf doorbreken waardoor er een normaal uitziend complex kan ontstaan.
Smal complex tachycardiën
Atriumflutter / boezemflutter
Georganiseerde depolarisatie van de atria in de vorm van een cirkel. Ontstaat a.g.v. re-entry. De atria contraheren rond de 300 / min. Op het ECG zichtbaar als een snelle opeenvolging van P-toppen (zaagtand). Dit signaal wordt 1:1, 2:1, 3:1 of 4:1 voorgeleid naar de ventrikels, resulterend in een hartfrequentie van 300 (zeldzaam), 150, 100 of 75/min. Vaak is er sprake van een wisselend blok van de AV knoop en daardoor bijvoorbeeld dan weer een 2:1, of 3:1 geleiding. Met name in afleiding II is een constante electrische activiteit te zien: het ECG is op geen enkel moment vlak. Oorzaken en risico's: identiek aan boezemfibrilleren.
Atriumfibrilleren / boezemfibrilleren
Chaotische depolarisatie van de atria met meerdere bronnen. De atria staan mechanisch stil door een overschot aan electrische depolarisaties tot wel 400 / minuut. Af en toe laat de AV knoop een signaal door. Hierdoor ontstaat een irregulaire opeenvolging van QRS complexen. Kenmerkend op het ECG zijn de snelle onregelmatigheden van de basislijn zonder P-toppen. De pompkracht van het hart is 10-20% verminderd hierdoor . De ventrikels nemen namelijk het grootste deel van de pompkracht voor hun rekening. Oorzaken: leeftijd, ischemie, hyperthyreoidie. Risico: trombo-emboliën.
Boezemfibrilleren wordt als volgt ingedeeld:
- Eerste geregistreerde episode: indien boezemfibrilleren voor het eerst geregistreerd wordt.
- Recidiverend boezemfibrilleren: na twee of meer episodes.
- Paroxysmaal boezemfibrilleren: als recidiverend boezemfibrilleren telkens spontaan over gaat in sinusritme.
- Persisterend boezemfibrilleren: indien een episode van boezemfibrilleren langer dan 7 dagen aanhoudt.
- Permanent boezemfibrilleren: indien boezemfibrilleren aanhoudt ondanks een poging tot medicamenteuze of electrische cardioversie
Lone AF is boezemfibrilleren in patienten jonger dan 60 jaar zonder klinische of electrocardiografische aanwijzingen voor hart- en of longziekte. Deze patiënten hebben een gunstigere prognose ten aanzien van trombo-embolische events.
Non-valvulair boezemfibrilleren is boezemfibrilleren zonder aanwijzingen voor rheumatische hartklepziekte of bij patienten zonder mechanische hartklep of hartklep reparatie. [1]
AVNRT
AV Nodulaire Re-entry Tachycardie (AVNRT)
Een AVNRT is een snelle ritmestoornis van rond de 200/min. Deze heeft zijn oorsprong in de AV knoop, die normaal het electrische signaal uit de boezems vertraagd doorgeeft aan de kamers. Voorwaarde voor het ontstaan van een AVNRT is dat er in deze verbinding 2 'paden' ontstaan: een langzaam pad en een snel pad. Hierdoor ontstaat de mogelijkheid voor re-entry.
Twee gevoelige kenmerken om een AVNRT te identificeren:
- R'. Dit is een kleine tweede R golfje. Net als bij een rechter bundeltakblok, maar in dit geval is het QRS complex < 120ms.
- RP << 100ms. De afstand tussen de R golf en de P top is minder dan 100ms.
Atrio-Ventriculaire Reentry Tachycardie AVRT
Deze tachycardieën zijn soortgelijk aan AVNRT's. Het verschil is echter dat het bij de AVRT er een extra geleidingspad bestaat tussen de boezems en de kamers, dus los van de AV-knoop dus. Het vaakst voorkomende type extra verbinding is een bundel van Kent. Bij AVRT's kan er zowel een abnormaal retrogarde (van ventrikel nar atrium) als anterogarde (van atrium naar ventrikel) geleiding plaatsvinden. Zo kunnen twee soorten cirkeltachycardiën ontstaan:
- Orthodrome Atrioventriculaire Re-entry Tachcardie (retrogarde geleiding via het abnormaal pad) Doordat de ventrikel met elke cyclus normaal worden gedepolariseerd treden er allen retrogarde P-toppen op.
- Antidrome Atrioventriculaire Re-entry Tachcardie (anterogarde geleiding via het abnormaal pad). Het ECG toont verbreede QRS-complexen en retrogarde P-toppen. De RP-tijd is >> 100ms.
- Concealed Bypass Tract
AV junctional tachycardia
- nog invullen
Breed complex tachycardiën
Ventrikeltachycardie
Opeenvolging van 3 of meer PVC's. Het hartritme bedraagt 150-250 per/min. Het ritme is vaak regulair. Ventriculaire Tachycardie kan zowel intermittent als aanhoudend zijn. De QRS-complexen zijn breed en afwijkend van vorm.
Ventrikelflutter
Meestal veroorzaakt door re-enrty met een frequentie van 200-300/min. Het ECG patroon representeert een typisch sinusgolf-patroon. Kamerflutter werkt de efficiënte pompfunctie van het hart tegen. Er is praktisch geen kamervulling. Ook de kransslagaderen geen bloed evenals de hartspier zelf. Het leidt regelmatig tot ventrikel fibrileren. Zonder behandeling leidt dit tot de dood.
Ventrikelfibrilleren
Chaotische depolarisatie van de ventrikels. Mechanisch een hartstilstand. Alleen te behandelen met electrische cardioversie. Indien patient bij bewustzijn is, is het meestal een technische fout of electrische stoornis (bijvoorbeeld tandenpoetsende patient). Op het ECG te herkennen aan de totale onregelmatigheid. Er is geen vast patroon.
Torsade de pointes
250-350 slagen/min. Hierbij is er sprake van 3 of meer QRS-complexen met verschillende polaritieten. Het patroon kan unifocaal of multifocaal zijn. Wordt veroorzaakt door laag kalium gehalte, Kaliumkanaal blokkers of congenitale afwijkingen. Deze veroorzaken allen een verlengd QT-interval.
Brady-aritmieën, impuls en geleidingsstoornissen
Geleidingsstoornissen kunnen zowel op niveau van de SA-knoop, AV-knoop als het bundeltaksysteem optreden.
Sinusbradycardie
Tijdens een sinusbradycardie is de sinusknoopontlading traag (<60/min) onder invloed van o.a. medicatie (beta-blokkers), zuurstofgebrek (onderwandinfarct) of hypothermie (onderkoeling). Ook bij een (zeer) sportief persoon kan een sinusbradycardie optreden.
Asystolie (Sinusarrest)
Sinus arrest treedt op wanneer de pacemaker in de SA-knoop geen prikkels meer afgeeft. Er is geen electrische activiteit aanwezig. Vaak neemt een ectopische pacemaker (vaak binnen de sinusknoop) de functie over, maar het nieuwe ritme loopt niet gelijk met het oude. Het nieuwe hartritme wordt dan ook door deze pacemaker bepaald.
SA-blok
Bij een sino-atriaal blok (SA-blok) valt ten minste een hartcyclus uit. Het oude ritme wordt na de pauze hervat.
Sick Sinus Syndrome
Bij dit syndroom bestaat er een dysfunctie van de intrinsieke SA-knoop. Hieronder worden een reeks van ritme- en geleidingstoornissen samengevat.
- Abnormaal traag of langzame sinusritme
- Sinusarrest
- SA-blok
- Brady-tachycardie syndroom; Gekenmerkt door perioden van sinusbradycardie, sinusarrest of SA-blok afgewisseld met perioden van boezem -fibrilleren, - flutter of -tachycardie.
NB Jonge gezonde individuen (vb athleten), met in rust vaak parasympatische hyperactiviteit, kunnen overtuigende tekenen van SSS vertonen --> Pseudo SSS)
AV-blok
Deze blok veroorzaakt een vertraging of blok in de AV-knoop. De pauze voor het prikkelen van de kamers wordt langer dan normaal (verlengde PQ-tijd) evt. met uitval van het QRS-complex.
1e graads AV blok
PQ interval >0.20 sec
2e graads AV blok
Slechts voortgeleiding van 2 of meer boezemprikkels. Op het ECG zijn dan 2 of meer P-toppen voor elk QRS-complex. 2e graads AV-blokken worden onderverdeeld in 2 typen;
type I (Wenckenbach)
PQ-interval wordt bij elke slag verlengt (door vertraging in AV-knoop) tot deze tenslotte niet meer door een QRS-complex wordt gevolgd. (Vindt zijn oorsprong in de AV-knoop)
type II (Mobitz)
Uitval van het QRS-complex zonder verlenging van het PQ-interval. Een mObitz blok is vaak een voorbode van ernstige geleidingstoornissen , zoals bijv. een totale AV-blok. (Vindt zijn oorsprong in de Purkinje vezels)
3e graads AV blok
Deze blok treedt op als er geen enkele boezemprikkel door de AV-knoop wordt voortgeleid. Er is geen verband tussen de p-toppen en de QRS complexen.
Bij een derde graads blok kan de kamerfrequentie zo traag zijn, dat de bloeddoorstroming van de hersenen afneemt. Bewustzijnsverlies is dan vaak het gevolg. Dit noemt men een Adam Stokes aanval.
Idioventriculair ritme
Bij een traag ritme mete verbrede QRS-complexen dan is er meestal sprake van een Idioventriculair ritme. Een traag hartritme (30-40.min) met zijn oorsprong in de ventrikels. Als alle andere foci zijn uitgevallen is dit het laatste focus dat overblift voordat het hart stil staat. Geen goed teken.
Onderscheidt zich van een ventriculaire tachycardie omdat er ectopisce focus is dat vuurt, er is geen sprake van re-entry.
Wolff-Parkinson White (WPW-syndroom)
In 1930 beschreven Louis Wolff, Sir John Parkinson en Paul Dudley White 11 patiënten, die aanvalsgewijze tachycardiën hadden met 2 afwijkingen op het ECG: een korte PQ tijd en een delta-golf. Er wordt sindsdien gesproken van het Wolff-Parkinson-White syndroom bij patiënten die klachten hebben van syncope en / of tachycardiën en een WPW patroon op het ECG hebben. Niet alle patiënten met een WPW patroon op het ECG hebben klachten: zij hebben dus geen WPW syndroom. De prevalentie van het WPW patroon is ongeveer 0.15-0.25%.
Het WPW patroon wordt veroorzaakt door een extra geleidende verbinding (accessoire bundel) tussen de boezems en hartkamers (dus naast de AV-knoop). Het gedeelte van de hartkamers waar deze extra verbinding uitkomt wordt eerder geactiveerd. Op het ECG is dit te zien als een delta golf. Het QRS-complex is iets verbreed (> 0.1 sec). Ook is de PQ tijd verkort (< 0.12 sec). Door naar de vorm van de delta golf te kijken, kan je zien waar de bundel zich bevindt (bv. linker boezem naar linker kamer, rechter boezem naar rechter bundeltak, rechter boezem naar rechter kamer).
Het gevaar van een accessoire bundel is dat er tachycardiën kunnen ontstaan. Er zijn twee soorten tachycardie mogelijk:
- Een atrioventriclaire tachycardie, waarbij de geleiding van de kamers, via de bundel, terug gaat naar de boezems. Deze snelle ritmestoornissen (> 200/min) kunnen ontaarden in ventrikelfibrilleren en plotselinge hartdood.
- Een supraventriculaire tachycardie met 1:1 geleiding door de accessoire bundel. Een typisch voorbeeld is boezemfibrilleren. Boezemfibrilleren bij WPW kan een snelle irregulaire tachycardie geven: Fast, Broad & Irregulair (FBI). Deze kan ontaarden in ventrikelfibrilleren.
In de praktijk is het daarom belangrijk onderscheid te maken tussen benigne en maligne accessoire bundels.
Kenmerken van een benigne accessoire bundel
- Intermittend WPW-patroon op een Holter registratie
- Plotseling verdwijnen van het preëxitatiepatroon tijdens het inspanningsonderzoek
- Mogelijkheid tot blokkade preëxcitatie met behulp van medicatie (met name natriumkanaalblokkers)
Kenmerken van een maligne accessoire bundel
- Het optreden van zeer snelle tachycardiën tijdens spontane aanvallen van boezemfibbrileren (> 240 slagen / min).
WPW kan behandelt worden door de accessoire bundel kapot te maken tijdens een ablatie.[2] Afhankelijk van de soort ritmestoornissen die optreden kan medicamenteuze behandeling helpen.
Pacemakeritme
Pacemakeritme. Pacemakerspikes. In het eerste voorbeeld worden de atria gepaced, zodat het QRS pas volgt nadat het signaal door de AV-knoop vertraagd is. In het tweede voorbeeld worden de ventrikels direct gepaced. Aangezien dit vrijwel altijd in de rechter ventrikel gebeurd heeft het QRS complex een LBTB patroon.
Bijzondere Ritmestoornissen
Bijzondere ritmestoornissen komen aan bod in aparte hoofdstukken:
Lange QT syndroom
Brugada syndroom
Aritmogene Rechter ventrikeldysplasie
Catecholamine geinduceerde Ventrikeltachycardie
Externe links
Referenties
- Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S, Task Force on Practice Guidelines, American College of Cardiology/American Heart Association, Committee for Practice Guidelines, European Society of Cardiology, European Heart Rhythm Association, and Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). Eur Heart J. 2006 Aug;27(16):1979-2030. DOI:10.1093/eurheartj/ehl176 |