Ischemie
| Auteur | I.A.C. van der Bilt, MD | |
| Co-Auteur | ||
| Moderator | I.A.C. van der Bilt, MD | |
| Supervisor | {{{supervisor}}} | |
| Lees meer over auteurschap op ECGpedia | ||
Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ischemie, in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:
- Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
- Een snelle hartritmestoornis, waardoor de behoefte aan energie groter is dan het aanbod
Kortdurende ischemie veroorzaakt reversibele effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een hartinfarct. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.
Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ECG. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ECG veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.
Verschijnselen van myocardischemie:
- beklemmende pijn midden op de borst (angina pectoris), achter het borstbeen, vaak uitstralend naar de onderkaak of linkerarm
- doodsangst
- misselijkheid
- shock (zichtbaar als bleekheid, lage bloeddruk, snelle zwakke pols)
- ritmestoornissen (met name toename van ventrikelectopie, ventrikeltachycardie, AV blok)
Risico-inschatting van ischemie
De vernauwing in het kransslagvat die leidt tot een hartinfarct, ontstaat meestal geleidelijk in de loop van jaren. Een verhoogd risico op een hartinfarct is goed in te schatten met het SCORE systeem dat door de Europese cardiologen vereniging (ESC) is ontwikkeld. Zoals ook uit de figuur blijkt zijn de belangrijkste risicofactoren voor het krijgen van een hartinfarct:
- Mannelijk geslacht
- Roken
- Hypertensie
- Suikerziekte
- Verhoogd cholesterol
Een inspanningstest of fietstest kan ook helpen bij het beoordelen of er sprake is van ischemie bij inspanning.[1] Hierbij wordt een continue ECG registratie gedaan terwijl de patiënt fietst. Gekeken wordt of deze klachten krijgt, hoe de bloeddruk verloopt, hoe de hartfrequentie verloopt en of het ST segment verandert tijdens inspanning of in de herstelfase.
Een fietstest is positief bij de volgende criteria:
- Horizontale of aflopende (downsloping) ST-depressie van ≥ 1mm, 60 of 80ms na het J-punt
- ST elevatie van ≥ 1.0 mm
De diagnose hartinfarct
De diagnose acuut hartinfarct wordt niet alleen gesteld op basis van het ECG. Er is sprake van een hartinfarct als:[3]
- Hartenzymen (CKMB of Troponine T) in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed én
- één van de volgende criteria aanwezig zijn:
- De patiënt klachten heeft van een infarct
- Het ECG toont ST elevatie of depressie
- Er ontstaan pathologische Q golven op het ECG
- Er heeft een coronaire interventie plaatsgevonden (bijvoorbeeld een stent plaatsing)
Het vinden van verhoogde hartenzymen bij laboratoriumonderzoek is dus belangrijker dan ECG afwijkingen. De hartenzymen zijn echter pas 5-7 uur na het begin van een hartinfarct in verhoogde mate in het bloed aan te tonen. Met name in de eerste uren van een hartinfarct is het ECG dus wel belangrijk.
Het ECG verloop tijdens aanhoudende ischemie
Met name de hartspiercellen in de subendocardiale lagen hebben het eerste last van de verminderde doorbloeding. Subendocardiale ischemie uit zich in ST depressie en is meestal reversibel. Bij een myocardinfarct ontstaat transmurale ischemie.
In de minuten, uren en dagen na het begin van een myocardinfarct, zijn er verschillende veranderingen te zien op het ECG. Eerst ontstaan spitse T toppen (ook wel hyperacute T toppen genoemd), dan ST elevatie, dan negatieve T toppen en als laatste pathologische Q golven.
| zie figuur | verandering | |
|---|---|---|
| minuten | niet in figuur
b |
hyperacute T toppen (hoge spitse T toppen)
ST-elevatie |
| uren | c
d |
ST-elevatie, met terminaal negatieve T top
negatieve T toppen (deze kunnen maanden aanhouden) |
| dagen | e | pathologische Q golven |
De locatie van het hartinfarct
De hartspier kan zelf nauwelijks zuurstof opnemen uit het bloed dat het rondpompt. Alleen de binnenste lagen (endocard) profiteren van dit zuurstofrijke bloed. De buitenste lagen van de hartspier (epicard) zijn afhankelijk van kransslagvaten voor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen. Met behulp van het ECG is te zien welk kransslagvat is afgesloten. Dit is van belang omdat de gevolgen van bijvoorbeeld een voorwandinfarct en een onderwandinfarct verschillen: de voorwand levert de belangrijkste bijdrage aan de pompfunctie en uitval zal dus lijden tot een bloeddrukdaling en hartslagversnelling en op de lange termijn tot hartfalen. Een onderwandinfarct gaat vaak gepaard met een polsvertraging doordat de sinusknooparterie te weinig doorbloed wordt, op de lange termijn is het effect op de conditie minder groot omdat de bijdrage van de onderwand aan de pompfunctie minder is.
Het hart wordt door de rechter en linker coronair vaten voorzien van zuurstof en nutrienten. Het linker coronairvat (de hoofdstam of LM, left main) splits zich in de left anterior descending artery (LAD) en de ramus circumflexus (RCX). De rechter coronair arterie (RCA) voedt de ramus descendens posterior (RDP). Bij 20% van de bevolking wordt de ramus descendens posterior door de arteria circumflexa wordt gevoed. Dit noemt men een links dominant hart.
Hieronder volgt een opsomming van de verschillende infarctvarianten. Veel voorkomend zijn het voorwandinfarct (LAD), het onderwandinfarct (meestal RCA) en het infero-postero-lateraalinfarct (vaak RCX).
| lokalisatie | ST elevatie | Reciproke ST depressie | kransslagvat |
|---|---|---|---|
| Voorwandinfarct (anterior) | V1-V6 | geen | LAD |
| Septaal infarct | V1-V4, verdwijnen septum Q in V5,V6 | geen | LAD |
| Lateraal infarct | I, aVL, V5, V6 | II,III, aVF | RCX óf MO |
| Onderwandinfarct (inferior) | II, III, aVF | I, aVL | RCA (80%) óf RCX (20%) |
| Achterwandinfarct (posterior) | V7, V8, V9 | hoge R in V1-V3 met ST depressie V1-V3 > 2mm (gespiegeld) | RCX |
| Rechter ventrikelinfarct | V1, V4R | I, aVL | RCA |
| Boezeminfarct | Pta segment | RCA |
De locatie van de afsluiting kan goed in beeld worden gebracht door middel van een hartcatheterisatie. Op het verslag daarvan wordt de plaats van de aflsuiting vaak aangeduid met een cijfer (bijvoorbeeld LAD(7)) volgense de indeling van de American Heart Association.[4]
Septaal
QS in V1 en V2. Later verdwijnt de septum-Q in V5 en V6
Omvat het kamerseptum. Deze wordt door de septale takken van de LAD van bloed voorzien.
Lateraal
ST elevatie in I, aVL, V5 en V6
Omvat de laterale zijde van de linkerkamer (linker zijkant van het hart). Deze wordt door de RCX of de MO van bloed voorzien. De MO, de marginalis obtusis is een zijtak die tussen de LAD en de RCX loopt. Bij een lateraal infarct bevindt de maximale ST elevatie zich in V7 en de maximale depressie zich in V2. [5]
Antero-lateraal
ST-elevatie in de precordiale afleidingen V2-V6
Later negatieve T golven en Q's in I, aVL, V5 en V6.
Onderwand = inferior
ST elevatie in II, III en aVF
Dit deel (inferior) rust op het diafragma en wordt bij 80% van de patienten door rechter coronair-arterie (RCA) van bloed voorzien, bij de overige 20% komt het bloed uit de circumflex (RCX).
Een RCA afsluiting kan zich onderscheiden van een RCX afsluiting op het ECG: bij een RCA afsluiting is er vaak depressie in I en aVL en is de ST elevatie in III groter dan in II.
Rechter ventrikel
ST-elevatie >1 mm in afleiding V4 rechts ST elevatie in V1
Wordt gezien bij een proximale afsluiting van RCA.
V4 rechts bevindt zich op dezelfde plek als V4, maar dan rechts uitgepoold, dus onder de rechter tepel in plaats van de linker. Dit verhoogt de gevoeligheid voor het detecteren van rechter ventrikel infarcten.
Atriaal / boezem infarct
In ongeveer 10% van de infarctpatiënten zijn er aanwijzingen voor een atriaal infarct. Een atriaal infarct kan zich uiten in atriale ritmestoornissen: boezemfibrilleren / boezemritme. Omdat de atria hemodynamisch van ondergeschikt belangrijk zijn, zijn de consequenties van een atriaal infarct meestal beperkt (en daardoor wordt het ook meestal over het hoofd gezien).
Op het ECG uit een atriaal infarct zich dus door een ritmeverandering en / of verandering van het P-Ta segment (soms PTA (P - atriale T) segment genoemd of PR of PQ of PTp (P - T top van P golf) segment)[6]. Dit is het stukje tussen de p-top en de q (NB in angelsaksische literatuur wordt dus PR segment gezegd, maar dit reikt tot aan de Q en niet tot aan de R). Zoals het ST segment een infarct aangeeft in de ventrikel, geeft het P-Ta segment een infarct aan van de boezems.
Diagnostische criteria voor een atriaal infarct [7]:
- P-Ta elevatie >0.5mm in V5 en V6 met reciproke depressie in V1 en V2
- P-Ta elevatie >0.5mm in I en depressie in II en III
- >1.5mm P-Ta depressie in precordiale afleidingen
- >1.2mm P-Ta depressie in I,II of III in combinatie met atriale aritmiën
Er zijn meerdere diagnostische criteria in omloop en dit is een voorbeeld. Een belangrijke differentiaal diagnose van PTa segment elevatie of depressie is pericarditis.
Infarct diagnostiek bij LBTB
Bij een LBTB is de infarctdiagnostiek heel moeilijk, omdat de ST segmenten altijd afwijkend zijn bij een LBTB. Een nieuw ontstaan linker bundeltakblok is een sterk argument dat het er sprake is van een myocardinfarct, maar vaak is er geen oud ECG voorhanden. De criteria (van Sgarbossa [8]) die wel gebruikt kunnen worden bij een LBTB ECG zijn:
- ST elevatie > 1mm in afleidingen met een positief QRS complex (concordante ST deviatie) (score 5)
- ST depressie > 1 mm in V1-V3 (discordante ST deviatie) (score 3)
- ST elevatie > 5 mm in afleidingen met een negatief QRS complex (discordante ST deviatie) (score 2)
Bij een score-som van 3 hebben deze criteria een specificiteit van 90%.
Infarct diagnostiek bij RBTB
Een RBTB verstoord de repolarisatie minder dan een LBTB. Infarct diagnostiek bij een RBTB is wel degelijk mogelijk.
Referenties
- Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1883-92. DOI:10.1161/01.cir.0000034670.06526.15 |
- Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. DOI:10.1016/s0735-1097(00)00804-4 |
- Austen WG, Edwards JE, Frye RL, Gensini GG, Gott VL, Griffith LS, McGoon DC, Murphy ML, and Roe BB. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American Heart Association. Circulation. 1975 Apr;51(4 Suppl):5-40. DOI:10.1161/01.cir.51.4.5 |
- Wung SF and Kahn DY. A quantitative evaluation of ST-segment changes on the 18-lead electrocardiogram during acute coronary occlusions. J Electrocardiol. 2006 Jul;39(3):275-81. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2005.10.007 |
- ABILDSKOV JA. The atrial complex of the electrocardiogram. Am Heart J. 1959 Jun;57(6):930-41. DOI:10.1016/0002-8703(59)90303-5 |
- LIU CK, GREENSPAN G, and PICCIRILLO RT. Atrial infarction of the heart. Circulation. 1961 Mar;23:331-8. DOI:10.1161/01.cir.23.3.331 |
- Sgarbossa EB. Value of the ECG in suspected acute myocardial infarction with left bundle branch block. J Electrocardiol. 2000;33 Suppl:87-92. DOI:10.1054/jelc.2000.20324 |
- Menown IB, Mackenzie G, and Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83. DOI:10.1053/euhj.1999.1748 |
<analytics uacct="UA-807577-1"></analytics>