Ischemie: verschil tussen versies

Uit ECGpedia
Naar navigatie springen Naar zoeken springen
Geen bewerkingssamenvatting
Geen bewerkingssamenvatting
Regel 5: Regel 5:
|coauthor=
|coauthor=
}}
}}
[[Image:Heart_ant_wall_infarction.jpg|right|150px|Een acuut voorwandinfarct gaat (meestal) gepaard met ST elevatie]]
Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ''ischemie'', in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:
Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ''ischemie'', in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:
* Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
* Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
Regel 12: Regel 10:


Kortdurende ischemie veroorzaakt ''reversibele'' effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een '''hartinfarct'''. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.
Kortdurende ischemie veroorzaakt ''reversibele'' effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een '''hartinfarct'''. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.
[[Image:Heart_ant_wall_scar_sa.jpg|right|150px|Een doorgemaakt voorwandinfarct gaat gepaard met littekenvorming en [[pathologische Q golven]]]]
 
Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ECG. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ECG veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.
Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ECG. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ECG veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.


Regel 99: Regel 97:
'''Reciproke depressies''' zijn gedeprimeerde ST segmenten in het 'tegenoverliggende' gebied. Bij een voorwandinfarct is er bijvoorbeeld ST elevatie in de voorwandsafleidingen, maar ST depressie in de onderwandsafleidingen. Dit is visueel voor te stellen door dat de onderwandsafleidingen 'van de andere kant' naar het hart kijken, namelijk vanaf de onderkant. Zij zien de ST elevatie dus ook andersom: als ST depressie. Reciproke depressies zijn een sterke aanwijzing van een myocardinfarct en helpen om dit te onderschijden van bijvoorbeeld [[pericarditis]] waarbij ook ST elevaties te zien zijn, maar geen reciproke depressies.
'''Reciproke depressies''' zijn gedeprimeerde ST segmenten in het 'tegenoverliggende' gebied. Bij een voorwandinfarct is er bijvoorbeeld ST elevatie in de voorwandsafleidingen, maar ST depressie in de onderwandsafleidingen. Dit is visueel voor te stellen door dat de onderwandsafleidingen 'van de andere kant' naar het hart kijken, namelijk vanaf de onderkant. Zij zien de ST elevatie dus ook andersom: als ST depressie. Reciproke depressies zijn een sterke aanwijzing van een myocardinfarct en helpen om dit te onderschijden van bijvoorbeeld [[pericarditis]] waarbij ook ST elevaties te zien zijn, maar geen reciproke depressies.


De locatie van de afsluiting kan goed in beeld worden gebracht door middel van een hartcatheterisatie. Op het verslag daarvan wordt de plaats van de aflsuiting vaak aangeduid met een cijfer (bijvoorbeeld LAD(7)) volgense de indeling van de American Heart Association.<cite>AHACAG</cite>
De locatie van de afsluiting kan goed in beeld worden gebracht door middel van een hartcatheterisatie. Op het verslag daarvan wordt de plaats van de aflsuiting vaak aangeduid met een cijfer (bijvoorbeeld LAD(7) ) volgense de indeling van de American Heart Association.<cite>AHACAG</cite>


==Het ECG verloop tijdens aanhoudende ischemie==
==Het ECG verloop tijdens aanhoudende ischemie==
Regel 112: Regel 110:
|+'''Evolutie van het ECG tijdens een myocardinfarct'''
|+'''Evolutie van het ECG tijdens een myocardinfarct'''
|-
|-
!
!Tijdstip
!zie figuur
!ECG verschijnsel
!verandering
!Veranderingen in het hart
|-
|-
!minuten
!minuten
| niet in figuur
| hyperacute T toppen (hoge spitse T toppen), ST-elevatie
b
|
| hyperacute T toppen (hoge spitse T toppen)
ST-elevatie
|-
|-
!uren
!uren
| c
| ST-elevatie, met terminaal negatieve T top, negatieve T toppen (deze kunnen maanden aanhouden)
d
| beginnende necrose van het hart [[Image:Heart_ant_wall_infarction.jpg|left|150px|Een acuut voorwandinfarct gaat (meestal) gepaard met ST elevatie]]
| ST-elevatie, met terminaal negatieve T top
negatieve T toppen (deze kunnen maanden aanhouden)
|-
|-
!dagen
!dagen
| e
| [[pathologische Q golven]]
| [[pathologische Q golven]]
| littekenvorming [[Image:Heart_ant_wall_scar_sa.jpg|left|150px|Een doorgemaakt voorwandinfarct gaat gepaard met littekenvorming en [[pathologische Q golven]]]]
|-
|-
|}
|}

Versie van 10 sep 2008 01:05

Auteur J.S.S.G. de Jong
Co-Auteur
Moderator I.A.C. van der Bilt
Supervisor
Lees meer over auteurschap op ECGpedia

Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ischemie, in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:

  • Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
  • Een snelle hartritmestoornis, waardoor de behoefte aan energie groter is dan het aanbod

Kortdurende ischemie veroorzaakt reversibele effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een hartinfarct. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.

Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ECG. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ECG veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.

De diagnose hartinfarct

ST elevatie wordt gemeten 1,5 of 2mm (=60ms of 80ms) na het j-punt.[1]

De diagnose acuut hartinfarct wordt niet alleen gesteld op basis van het ECG. Er is sprake van een hartinfarct als:[2]

  • Hartenzymen (CKMB of Troponine T) in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed én
  • één van de volgende criteria aanwezig zijn:
    • De patiënt klachten heeft van een infarct
    • Het ECG toont ST elevatie of depressie
    • Er ontstaan pathologische Q golven op het ECG
    • Er heeft een coronaire interventie plaatsgevonden (bijvoorbeeld een stent plaatsing)

Het vinden van verhoogde hartenzymen bij laboratoriumonderzoek is dus belangrijker dan ECG afwijkingen. De hartenzymen zijn echter pas 5-7 uur na het begin van een hartinfarct in verhoogde mate in het bloed aan te tonen. Met name in de eerste uren van een hartinfarct is het ECG dus wel belangrijk.


De locatie van het hartinfarct

Een overzicht van de kransslagvaten. LM = Left Main = hoofdstam; LAD = 'Left Anterior Descending' artery = linker anterieure descenderende kransslagader; RCX = ramus circomflexus; RCA = 'Right Coronary Artery' = rechter coronair-arterie.
De verschillende afleidingen van het hart. De afleiding met ST elevatie 'wijst' het infarct aan. Een onderwand-infarct geeft ST elevatie in II, III en AVF. Een lateraal infarct geeft ST elevatie in I en AVL. Een voorwandinfarct geeft ST-elevatie in de voorwandsafleidingen.
Belendende afleidingen zijn aangegeven in dezelfde kleur
De ST elevatie wijst het infarctgebied aan. Onderwandinfarct = ST elevatie in de rode gebieden (afleidingen II,III en AVF). Lateraal infarct = ST elevatie in de blauwe afleidingen (I, AVL, V5-V6). Voorwandinfarct: ST elevatie in de gele gebieden (V1-V4). Hoofdstamocclusie: ST elevatie in het grijze gebied(AVR)
De Left Anterior Descending (LAD) coronair is het belangrijkste kransslagvat. Op deze mercatorprojectie van het hart wordt het gehele donkerblauwe gebied wordt door de LAD van bloed voorzien.

De hartspier kan zelf nauwelijks zuurstof opnemen uit het bloed dat het rondpompt. Alleen de binnenste lagen (endocard) profiteren van dit zuurstofrijke bloed. De buitenste lagen van de hartspier (epicard) zijn afhankelijk van kransslagvaten voor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen. Met behulp van het ECG is te zien welk kransslagvat is afgesloten. Dit is van belang omdat de gevolgen van bijvoorbeeld een voorwandinfarct en een onderwandinfarct verschillen: de voorwand levert de belangrijkste bijdrage aan de pompfunctie en uitval zal dus lijden tot een bloeddrukdaling en hartslagversnelling en op de lange termijn tot hartfalen. Een onderwandinfarct gaat vaak gepaard met een polsvertraging doordat de sinusknooparterie te weinig doorbloed wordt, op de lange termijn is het effect op de conditie minder groot omdat de bijdrage van de onderwand aan de pompfunctie minder is.

Het hart wordt door de rechter en linker coronair vaten voorzien van zuurstof en nutrienten. Het linker coronairvat (de hoofdstam of LM, left main) splits zich in de left anterior descending artery (LAD) en de ramus circumflexus (RCX). De rechter coronair arterie (RCA) voedt de ramus descendens posterior (RDP). Bij 20% van de bevolking wordt de ramus descendens posterior door de arteria circumflexa wordt gevoed. Dit noemt men een links dominant hart.

Hieronder volgt een opsomming van de verschillende infarctvarianten. Veel voorkomend zijn het voorwandinfarct (LAD), het onderwandinfarct (meestal RCA) en het infero-postero-lateraalinfarct (vaak RCX).

Hulp bij het lokaliseren van een myocardinfarct
lokalisatie ST elevatie Reciproke ST depressie kransslagvat
Voorwandinfarct (anterior) V1-V6 geen LAD
Septaal infarct V1-V4, verdwijnen septum Q in V5,V6 geen LAD
Lateraal infarct I, aVL, V5, V6 II,III, aVF RCX óf MO
Onderwandinfarct (inferior) II, III, aVF I, aVL RCA (80%) óf RCX (20%)
Achterwandinfarct (posterior) V7, V8, V9 hoge R in V1-V3 met ST depressie V1-V3 > 2mm (gespiegeld) RCX
Rechter ventrikelinfarct V1, V4R I, aVL RCA
Boezeminfarct Pta segment RCA

Het onderscheid tussen een infarct veroorzaakt door de RCX en RCA is klinisch van belang, omdat afsluiting van de RCA vaker gepaard gaat met hemodynamische problemen. Ook kan het helpen met het kiezen bij de juiste catheter bij een acute percutane interventie ('dotterbehandeling').

Kenmerken van een RCX afsluiting
  • ST elevatie in III groter dan in II (ezelsbruggetje: de afleiding met hoogste ST elevatie wijst de culprit aan)
  • ST depressie in afleiding I
Kenmerken van een RCA afsluiting
  • ST elevatie in afleiding II hoger dan in III
  • ST segment iso-electrisch of geëleveerd in afleiding I
  • ST segment iso-electrisch of gedeprimeerd in afleiding V4R

Reciproke depressies zijn gedeprimeerde ST segmenten in het 'tegenoverliggende' gebied. Bij een voorwandinfarct is er bijvoorbeeld ST elevatie in de voorwandsafleidingen, maar ST depressie in de onderwandsafleidingen. Dit is visueel voor te stellen door dat de onderwandsafleidingen 'van de andere kant' naar het hart kijken, namelijk vanaf de onderkant. Zij zien de ST elevatie dus ook andersom: als ST depressie. Reciproke depressies zijn een sterke aanwijzing van een myocardinfarct en helpen om dit te onderschijden van bijvoorbeeld pericarditis waarbij ook ST elevaties te zien zijn, maar geen reciproke depressies.

De locatie van de afsluiting kan goed in beeld worden gebracht door middel van een hartcatheterisatie. Op het verslag daarvan wordt de plaats van de aflsuiting vaak aangeduid met een cijfer (bijvoorbeeld LAD(7) ) volgense de indeling van de American Heart Association.[3]

Het ECG verloop tijdens aanhoudende ischemie

De ontwikkeling van een infarct op het ECG. ST elevatie, Q vorming, T top inversie, normalisatie met blijvende Q
Typische negatieve T golven na een doorgemaakt voorwandinfarct. Deze patient heeft daarbij ook een verlengd QTc interval. De betekenis van QTc verlenging post infarct voor de prognose is nog onduidelijk.[4][5][6]

Met name de hartspiercellen in de subendocardiale lagen hebben het eerste last van de verminderde doorbloeding. Subendocardiale ischemie uit zich in ST depressie en is meestal reversibel. Bij een myocardinfarct ontstaat transmurale ischemie.

In de minuten, uren en dagen na het begin van een myocardinfarct, zijn er verschillende veranderingen te zien op het ECG. Eerst ontstaan spitse T toppen (ook wel hyperacute T toppen genoemd), dan ST elevatie, dan negatieve T toppen en als laatste pathologische Q golven. Na een groot doorgemaakt infarct kan een aneurysma cordis ontstaan.

Evolutie van het ECG tijdens een myocardinfarct
Tijdstip ECG verschijnsel Veranderingen in het hart
minuten hyperacute T toppen (hoge spitse T toppen), ST-elevatie
uren ST-elevatie, met terminaal negatieve T top, negatieve T toppen (deze kunnen maanden aanhouden) beginnende necrose van het hart
Een acuut voorwandinfarct gaat (meestal) gepaard met ST elevatie
dagen pathologische Q golven littekenvorming
Een doorgemaakt voorwandinfarct gaat gepaard met littekenvorming en pathologische Q golven

Infarct diagnostiek bij LBTB

LBBB with AMI.jpg

Bij een LBTB is de infarctdiagnostiek heel moeilijk, omdat de ST segmenten altijd afwijkend zijn bij een LBTB. Een nieuw ontstaan linker bundeltakblok is een sterk argument dat het er sprake is van een myocardinfarct, maar vaak is er geen oud ECG voorhanden. De criteria (van Sgarbossa [7]) die wel gebruikt kunnen worden bij een LBTB ECG zijn:

  • ST elevatie > 1mm in afleidingen met een positief QRS complex (concordante ST deviatie) (score 5)
  • ST depressie > 1 mm in V1-V3 (discordante ST deviatie) (score 3)
  • ST elevatie > 5 mm in afleidingen met een negatief QRS complex (discordante ST deviatie) (score 2)

Bij een score-som van 3 hebben deze criteria een specificiteit van 90%.

Infarct diagnostiek bij RBTB

Een voorwandinfarct met daarbij een rechter bundeltakblok. De ST elevatie in V2 en V3 is duidelijk zichtbaar. Reciproke depressies in II, III en AVF.

Een RBTB verstoort de repolarisatie minder dan een LBTB. Infarct diagnostiek bij een RBTB is wel degelijk mogelijk.

Referenties

  1. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. DOI:10.1016/s0735-1097(00)00804-4 | PubMed ID:10987628 | HubMed [Alpert]
  2. Austen WG, Edwards JE, Frye RL, Gensini GG, Gott VL, Griffith LS, McGoon DC, Murphy ML, and Roe BB. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American Heart Association. Circulation. 1975 Apr;51(4 Suppl):5-40. DOI:10.1161/01.cir.51.4.5 | PubMed ID:1116248 | HubMed [AHACAG]
  3. Novotný T, Sisáková M, Floriánová A, Toman O, Dohnalová I, Poloczek M, Kala P, Kyselová I, Dostálová L, Vít P, and Spinar J. [QT dynamicity in risk stratification in patients after myocardial infarction]. Vnitr Lek. 2007 Sep;53(9):964-7. PubMed ID:18019666 | HubMed [Novotny]
  4. Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K, and Kanters JK. QT dynamics in risk stratification after myocardial infarction. Heart Rhythm. 2005 Apr;2(4):357-64. DOI:10.1016/j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID:15851335 | HubMed [Jensen]
  5. Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P, and Groupe d'Etude du Pronostic de l'Infarctus du Myocarde. QT dynamicity and sudden death after myocardial infarction: results of a long-term follow-up study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Mar;14(3):227-33. DOI:10.1046/j.1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID:12716101 | HubMed [Chevalier]
  6. Sgarbossa EB. Value of the ECG in suspected acute myocardial infarction with left bundle branch block. J Electrocardiol. 2000;33 Suppl:87-92. DOI:10.1054/jelc.2000.20324 | PubMed ID:11265742 | HubMed [LBTB]
  7. Wung SF and Kahn DY. A quantitative evaluation of ST-segment changes on the 18-lead electrocardiogram during acute coronary occlusions. J Electrocardiol. 2006 Jul;39(3):275-81. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID:16777513 | HubMed [Wung]
  8. LIU CK, GREENSPAN G, and PICCIRILLO RT. Atrial infarction of the heart. Circulation. 1961 Mar;23:331-8. DOI:10.1161/01.cir.23.3.331 | PubMed ID:13762787 | HubMed [Liu]
  9. ABILDSKOV JA. The atrial complex of the electrocardiogram. Am Heart J. 1959 Jun;57(6):930-41. DOI:10.1016/0002-8703(59)90303-5 | PubMed ID:13649561 | HubMed [Abildskov]
  10. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1883-92. DOI:10.1161/01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID:12356646 | HubMed [accexercise]
  11. Menown IB, Mackenzie G, and Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83. DOI:10.1053/euhj.1999.1748 | PubMed ID:10653675 | HubMed [Menown]

Alle samenvattingen van Medline: PubMed | HubMed