Ischemie

Uit ECGpedia
Naar navigatie springen Naar zoeken springen
Auteur J.S.S.G. de Jong
Co-Auteur
Moderator I.A.C. van der Bilt
Supervisor
Lees meer over auteurschap op ECGpedia

Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ischemie, in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:

  • Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
  • Een snelle hartritmestoornis, waardoor de behoefte aan energie groter is dan het aanbod

Kortdurende ischemie veroorzaakt reversibele effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een hartinfarct. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.

Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ECG. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ECG veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.

De diagnose hartinfarct

ST elevatie wordt gemeten op het J-punt.[1]

De diagnose acuut hartinfarct wordt niet alleen gesteld op basis van het ECG. Er is sprake van een hartinfarct als:[2]

  • Hartenzymen (CKMB of Troponine T) in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed én
  • één van de volgende criteria aanwezig zijn:
    • De patiënt klachten heeft van een infarct
    • Het ECG toont ST elevatie of depressie
    • Er ontstaan pathologische Q golven op het ECG
    • Er heeft een coronaire interventie plaatsgevonden (bijvoorbeeld een stent plaatsing)

Het vinden van verhoogde hartenzymen bij laboratoriumonderzoek is dus belangrijker dan ECG afwijkingen. De hartenzymen zijn echter pas 5-7 uur na het begin van een hartinfarct in verhoogde mate in het bloed aan te tonen. Met name in de eerste uren van een hartinfarct is het ECG dus wel belangrijk.


ECG veranderingen bij ischemie

Ischemie kan een breed scala aan ECG veranderingen geven, waarvan een groot deel niet specifiek zijn en dus ook bij andere aandoeningen voorkomen. De volgende criteria zijn opgesteld voor tekenen van ischemie op het ECG (in afwezigheid van een LBTB of LVH)[1]:

ST elevatie
Nieuwe ST elevatie op het J-punt in twee belendende afleidingen met als grens: minimaal 2 mm bij mannen en 1.5 mm bij vrouwen in afleiding V2-V3 en 1 mm in alle andere afleidingen
ST depressie en T top veranderingen:
Nieuwe horizontale of down-sloping ST depressie van 0.5mm in twee aanpalende afleidingen;
en / of T top inversie van 1 mm in twee aanpalende afleidingen met een prominente R golf of R/S ratio > 1.

Soms is er slechts in 1 afleiding uitgesproken ST elevatie. Indien in zo'n geval de belendende afleidingen geen duidelijke R golf hebben (en bijvoorbeeld een klein QRS complex hebben), dan sluit de afwezigheid van ST elevatie daar, ischemie niet uit.

God help me, I put aside a whole afternoon to fiurge this out.

Het ECG verloop tijdens aanhoudende ischemie

De ontwikkeling van een infarct op het ECG. ST elevatie, Q vorming, T top inversie, normalisatie met blijvende Q
Typische negatieve T golven na een doorgemaakt voorwandinfarct. Deze patient heeft daarbij ook een verlengd QTc interval. De betekenis van QTc verlenging post infarct voor de prognose is nog onduidelijk.[3][4][5]

Met name de hartspiercellen in de subendocardiale lagen hebben het eerste last van de verminderde doorbloeding. Subendocardiale ischemie uit zich in ST depressie en is meestal reversibel. Bij een myocardinfarct ontstaat transmurale ischemie, myocardcellen sterven daarbij definitief af.

In de minuten, uren en dagen na het begin van een myocardinfarct, zijn er verschillende veranderingen te zien op het ECG. Eerst ontstaan spitse T toppen (ook wel hyperacute T toppen genoemd), dan ST elevatie, dan negatieve T toppen en als laatste pathologische Q golven. Na een groot doorgemaakt infarct kan een aneurysma cordis ontstaan.

Evolutie van het ECG tijdens een myocardinfarct
Tijdstip ECG verschijnsel Veranderingen in het hart
minuten hyperacute T toppen (hoge spitse T toppen), ST-elevatie reversibele ischemische schade
uren ST-elevatie, met terminaal negatieve T top, negatieve T toppen (deze kunnen maanden aanhouden) beginnende necrose van het hart
Een acuut voorwandinfarct gaat (meestal) gepaard met ST elevatie
dagen pathologische Q golven littekenvorming
Een doorgemaakt voorwandinfarct gaat gepaard met littekenvorming en pathologische Q golven

Infarct diagnostiek bij LBTB

Een ECG van een patient met een linkerbundeltakblok en een infarct

Bij een LBTB is de infarctdiagnostiek heel moeilijk, omdat de ST segmenten altijd afwijkend zijn bij een LBTB. Een nieuw ontstaan linker bundeltakblok is een sterk argument dat het er sprake is van een myocardinfarct, maar vaak is er geen oud ECG voorhanden. De criteria van Sgarbossa [6] kunnen gebruikt worden om bij een LBTB een infarct te diagnostiseren:

  • ST elevatie > 1mm in afleidingen met een positief QRS complex (concordante ST deviatie) (score 5, odds ratio 25,2)
  • ST depressie > 1 mm in V1-V3 (discordante ST deviatie) (score 3, odds ratio 6,0)
  • ST elevatie > 5 mm in afleidingen met een negatief QRS complex (discordante ST deviatie) (score 2, odds ratio 4,3). ST elevatie wordt vaak gezien bij LBTB en is wel sensitief, maar niet specifiek voor ischemie. Bij een infarct met LBTB is ST elevatie wel geassocieerd met een slechtere prognose. [7]

Bij een score-som van 3 hebben deze criteria een specificiteit van 90%.

Op de Engelstalige website wordt dit uitgebreider besproken.

Infarct diagnostiek bij RBTB

Een voorwandinfarct met daarbij een rechter bundeltakblok. De ST elevatie in V2 en V3 is duidelijk zichtbaar. Reciproke depressies in II, III en AVF.

Een RBTB verstoort de repolarisatie minder dan een LBTB. Wel is de repolarisatie in afleiding V1-V3 vaak afwijkend en die zijn daarom niet altijd goed bruikbaar. Infarctdiagnostiek bij een RBTB gaat verder volgens de gebruikelijke criteria.

Referenties

  1. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction, Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Clemmensen PM, Dellborg M, Hod H, Porela P, Underwood R, Bax JJ, Beller GA, Bonow R, Van der Wall EE, Bassand JP, Wijns W, Ferguson TB, Steg PG, Uretsky BF, Williams DO, Armstrong PW, Antman EM, Fox KA, Hamm CW, Ohman EM, Simoons ML, Poole-Wilson PA, Gurfinkel EP, Lopez-Sendon JL, Pais P, Mendis S, Zhu JR, Wallentin LC, Fernández-Avilés F, Fox KM, Parkhomenko AN, Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D, and Al-Attar N. Universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2007 Nov 27;116(22):2634-53. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID:17951284
  2. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. DOI:10.1016/s0735-1097(00)00804-4 | PubMed ID:10987628
  3. Novotný T, Sisáková M, Floriánová A, Toman O, Dohnalová I, Poloczek M, Kala P, Kyselová I, Dostálová L, Vít P, and Spinar J. [QT dynamicity in risk stratification in patients after myocardial infarction]. Vnitr Lek. 2007 Sep;53(9):964-7. PubMed ID:18019666
  4. Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K, and Kanters JK. QT dynamics in risk stratification after myocardial infarction. Heart Rhythm. 2005 Apr;2(4):357-64. DOI:10.1016/j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID:15851335
  5. Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P, and Groupe d'Etude du Pronostic de l'Infarctus du Myocarde.. QT dynamicity and sudden death after myocardial infarction: results of a long-term follow-up study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Mar;14(3):227-33. DOI:10.1046/j.1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID:12716101
  6. Sgarbossa EB. Value of the ECG in suspected acute myocardial infarction with left bundle branch block. J Electrocardiol. 2000;33 Suppl:87-92. DOI:10.1054/jelc.2000.20324 | PubMed ID:11265742
  7. Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W, Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD, and HERO-2 Trial Investigators.. Patients with prolonged ischemic chest pain and presumed-new left bundle branch block have heterogeneous outcomes depending on the presence of ST-segment changes. J Am Coll Cardiol. 2005 Jul 5;46(1):29-38. DOI:10.1016/j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID:15992631
  8. Wung SF and Kahn DY. A quantitative evaluation of ST-segment changes on the 18-lead electrocardiogram during acute coronary occlusions. J Electrocardiol. 2006 Jul;39(3):275-81. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID:16777513
  9. LIU CK, GREENSPAN G, and PICCIRILLO RT. Atrial infarction of the heart. Circulation. 1961 Mar;23:331-8. DOI:10.1161/01.cir.23.3.331 | PubMed ID:13762787
  10. ABILDSKOV JA. The atrial complex of the electrocardiogram. Am Heart J. 1959 Jun;57(6):930-41. DOI:10.1016/0002-8703(59)90303-5 | PubMed ID:13649561
  11. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines).. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1883-92. DOI:10.1161/01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID:12356646
  12. Menown IB, Mackenzie G, and Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83. DOI:10.1053/euhj.1999.1748 | PubMed ID:10653675
  13. Austen WG, Edwards JE, Frye RL, Gensini GG, Gott VL, Griffith LS, McGoon DC, Murphy ML, and Roe BB. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American Heart Association. Circulation. 1975 Apr;51(4 Suppl):5-40. DOI:10.1161/01.cir.51.4.5 | PubMed ID:1116248
  14. Hein J.J. Wellens, Anton P.M. Gorgels, Pieter A. Doevendans, The ECG in Acute Myocardial Infarction and Unstable Angina. Diagnosis and Risk Stratification ISBN 978-1-4020-7214-7

  15. Odemuyiwa O, Peart I, Albers C, and Hall R. Reciprocal ST depression in acute myocardial infarction. Br Heart J. 1985 Nov;54(5):479-83. DOI:10.1136/hrt.54.5.479 | PubMed ID:4052289

Alle samenvattingen van Medline: PubMed