Ritmestoornissen

Het ECG is een betrouwbare manier om onregelmatigheden (aritmieën) in de hartslag te herkennen. Letterlijk betekent aritmie zonder ritme. Doorgaans wordt aritmie gebruikt om een abnormaal hartritme of onderbreking aan te geven. Aritmiën zijn hier ingedeeld in snelle (tachycardiën) en langzame ritmestoornissen (bradycardiën).

Normaal sinusritme

Normaal sinusritme

Het normale sinusritme (60-100) wordt veroorzaakt door de zelfontlading van de pacemakercellen in de sinusknoop. Vervolgens depolariseren de atria (P top). Daarna volgt een 0.14 seconde vertraging in de AV-knoop, waarna de ventrikels contraheren (QRS complex). Dit gebeurt door voortgeleiding via de bundel van HIS en vervolgens via de linker en rechter bundeltak. Hartspierweefsel heeft niet de zelfde eigenschappen als pacemakercellen. Zo geleidt dit weefsel elektrische ladingen veel trager. Zoals eerder vermeldt, bevinden zich overal in het hart ectopische pacemakers. Deze kunnen een of meer prikkels achter elkaar afgeven, wat een depolarisatie in dat gebied veroorzaakt. Ook kunnen deze ectopische foci (plaatsen) elektrische impulsen afgeven als deze niet nodig zijn. Dit is met name het geval bij hartziekten.

Principes van Ritmestoornissen

Geleidingsdefecten

Als de AV knoop traag geleid, ontstaan AV geleidingsstoornissen.

Re-entry

Veel ritmestoornissen ontstaan door re-entry (cirkelbeweging). Re-entry kan ontstaan als een ziek stuk hart, bijvoorbeeld door een hartinfarct, vertraagd geleid. Om een cirkelbeweging te krijgen zijn in principe twee hartslagen nodig:

1. Het electrische signaal splitst zich in twee wegen. Het deel dat via het gezonde hartweefsel gaat, geleid normaal. Het deel dat door het zieke hartweefsel gaat, geleid vertraagd. Het normaal geleide signaal treft ook de 'achterkant' van het trage pad. Het trage pad wordt van twee kanten ge-exiteerd en het signaal dooft uit.
2. Als nu snel (bijvoorbeeld een vroege extrasystole) een nieuw signaal komt, is het normale hartweefsel daar al klaar voor (gerepolariseerd), het trage pad is echter nog refractair: het kan niet ge-exiteerd worden. Tegen de tijd dat het normaal geleide signaal weer de achterkant van het trage pad tegenkomt, is dit wel weer klaar voor de volgende slag en zo wordt het trage pad 'in zijn staart' ge-exiteerd. Het signaal gaat door het trage pad en komt uiteindelijk weer gezond weefsel tegen dat zit te wachten op de volgende slag. Dit wordt ge-exiteerd en zo ontstaat een cirkel als een slang die in zijn staart bijt. Deze snelle pulsgenerator kan leiden toch bijvoorbeeld een ventrikeltachycardie.

Er moet dus aan een bepaald aantal voorwaarden voldaan worden alvorens re-entry kan ontstaan:

1. Het circuit moet uit twee wegen bestaan die met elkaar in verbinding staan
2. In een van deze wegen moet een unidirectioneel block bestaan; dit betekent dat de electrische prikkel in een bepaalde richting niet, maar in tegenovergestelde richting wel kan lopen.
3. Het omliggende weefsel moet weer prikkelbaar zijn door de electriche prikkel; de refractaire periode moet dus voorbij zijn, anders dooft de prikkel namelijk uit.

Op het model hierboven zie je op de onderste afbeelding het re-entry model. Als een enkele Purkinje vezel twee bundels (1&2) vormt, zal de actiepotentiaal (ap) zich verdelen en lopen over beide bundels naar beneden (bovenste afbeelding). Als deze bundels bij elkaar komen in bundel 3, zullen de actiepotentialen elkaar uitschakelen. Een electrode (*) in bundel 3 registreert dan een enkele normale ap.

Als bundel 2 (onderste afbeelding), bijvoorbeeld, een unidirectioneel block (electrische impuls loopt retrograad maar niet orthograad) heeft. Dan zal de ap via bundeltak 1 via bundeltak 3 weer via bundeltak 2 (blauwe lijn) omhoog lopen. Binnen het block(grijze gebied), is de conductiesnelheid gerduceerd vanwege de depolarisatie. Als de ap het block weer verlaat zal deze, mits het gebied aldaar weer exciteerbaar is, via bundeltak 1 weer naar beneden lopen (re-entry!). Als de ap het block verlaat en daar niet exciteerbaar weefsel aantreft (effectieve refractaire periode), zal deze ap uitdoven.

Ectopische complexen

Naast de sinusknoop zijn er andere gebieden in het hart die de pacemakerfunctie kunnen overnemen, wanneer de normale prikkelvorming niet goed werkt of uitvalt. Deze gebieden worden potentiële of ectopische pacemakers genoemd. Pacemakeractiviteit kan uit de atria (60-80), AV-knoop (40-60) en uit de ventrikels (20-40) komen. Wanneer de op dat moment dominante pacemaker (normaal de SA-knoop) langzamer vuurt dan normaal dan zal de automaciteit door een sneller vurend ectopische foci worden overgenomen. Soms vuren hartcellen ook spontaan. Dat kan een extra hartslag veroorzaken, die 'tussendoor' of 'extra' komt. Afhankelijk van de oorsprong zijn het boezemextrasystoles of kamerextrasystoles.

Ectopische pacemakers

• Ectopische pacemaker boezems: frequentie 50-60/min, treedt in werking als de sinusknoop niet goed functioneert
• Ectopische pacemaker AV-knoop: frequentie 50/min, dit ritme treedt op als de normale prikkel uit de boezems niet aankomt
• Ectopische pecemaker kamers: frequentie 30-40/min, ontstaat als de normale prikkel van bovenaf ontbreekt

Wandering Pacemaker

Bestand:Wandering atrial pacemaker.gif

Wanneer de pacemaker dominantie gedeeld wordt door meerdere pacemakers, ontstaan P-golven met verschillende configuraties. Het normale ritme verschuift met elke slag van de ene pacemaker naar de andere (vaak is dit tussen de SA-knoop en de AV-knoop).

NB Bij toenemende hartfrequentie (>100), gaat de Wandering pacemaker over in Multifocaal Atriale Tachycardie. De oorzaken worden gezien bij hypoxie, zoals COPD en medicatie zoals digitalis.

ECG karakteristieken wandering atrial pacemaker:

frequentie: varieert tussen 60-100 bpm. Ritme: 1:1 ratio (P golven - QRS golven). PR: varieert. QRS: kan binnen het normale limiet vallen van de intrinsieke waarde. ST segment: normaal in grootte en confuguratie.

Atrial premature complexen/boezemextrasystole

Bestand:Pac.gif

Ontstaat in ectopisch focus (het signaal komt dus vanuit een ander gebied in de boezems) en geeft een P-top af die te vroeg verschijnt. De prikkel die wordt afgegeven ontstaat niet in de SA-knoop. Hierdoor wijkt de vorm van de P-top meestal af (het is niet ongewoon dat de P-top verdwijnt in de T-top). De prikkel activeert de boezems echter wel op een soortgelijke manier m.a.g. een normale voortgeleiding door de AV-knoop. Oorzaken: ischemie, overvulling. Kenmerken: compensatoire pauze, smal complex (behalve bij pre-existent bundeltakblok)

AV-nodale complexen

Ontstaan in de AV-knoop. Deze vuurt voordat de SA-knoop aan een nieuwe cyclus begint. Het ECG toont dan een normale QRS-complex. Deze ontstaat echter te vroeg en wordt niet vooraf gegaan aan een P-top.

Premature ventriculaire complexen (PVC) / Venticulair extrasystole (VES)

Een extra slag met zijn oorsprong in de ventrikels. PVC's worden niet/nauwelijks via het bundeltakgeleidingssysteem voortgeleid. Dit veroorzaakt een trage geleiding (verbreed QRS-complex). Na een PVC volgt een lange compensatoire pauze. Oorzaken o.a.: ischemie, hypoxie, oud litteken, idiopathisch. 50% van gezonde mannen heeft sporadisch PVC's. Aan de vorm is de oorsprong te herleiden. Een LBTB-vorm komt vaak vanuit het rechter ventrikel. Een VES met RBTB patroon komt vanuit de linker ventrikel. De QRS duur is > 0.12 seconde. {{clr}

Bigemini

Na elke sinusslag een ventrikel-extrasystole.

Trigemini

Na elke sinusslag 2 ventrikelextrasystolen. (3xVES wordt ee non-sustained ventrikeltachycardie genoemd, dus quadrimenie bestaat niet).

Uniform PVC

Uit één focus ontstaan meerdere PVC's

Multiforme PVC

Ontstaan uit verschillinde foci. Dit is meestal een uiting van een hartziekte.

PVC's ontstaan meestal na de T-top. Valt een PVC gelijktijdig met deze top dan kan dit leiden tot een serie (run) PVC's en zelfs kamertachycardi (> 3 PVC)

Escape-complexen

Ontstaan als de normale pacemaker er plotseling een of meerdere cycli mee ophoudt. Het gevolg is het vuren van ectopisch foci (onder normale omstandigheden electrisch stil). Op het ECG is dit zichtbaar als een rechte lijn zonder P-toppen.

Atrial escape

Hierbij ontstaat een prikkel uit ectopisch weefsel in de boezems. De geleiding via de AV-knoop veloop verder normaal.

AV-nodale escape

Ontstaat in de AV-knoop en stimuleert de ventikels via het normale geleidingssysteem. Na de pauze onstaat hierdoor een normaal QRS-complex (vorm en breedte). Retrogarde depolarisatie van de atria is op het ECG is zichtbaar als negatieve P-toppen.

Ventriculair escape

Deze vinden hun oorsprong in ectopisch kamerfocus. Het respons is een breed en abnormaal complex. Op het ECG zichtbaar als een PVC maar met een pauze in het ritme.

Tachy-aritmiën

Tachy-aritmiën zijn snelle (tachy) ritmestoornissen. In principe gaat het dus om een hartfrequentie van > 100/min. Tachy-aritmiën kunnen ingedeeld worden naar oorsprong van de ritmestoornis, breedte van het QRS complex, en frequentie. Met alleen de breedte van het QRS (breder of smaller dan 0.12 sec) en de frequentie is al een grove indeling te maken.

Overzicht van snelle ritmestoornissen

	regelmaat	atriale frequentie	ventrikel frequentie	oorsprong	p-top	effect van adenosine
Smal complex (QRS<0.12)
sinustachycardie	regulair	< 210 /min	idem	sinusknoop	voor ieder QRS complex	tijdelijk av-blok
atriumfibrilleren	irregulair	> 350 /min	meestal < 200 /min	atria	afwezig	vertraagd
atriumflutter	regulair (soms wisselend blok)	250-320 /min	typisch 150/min (2:1 blok)	atria	negatieve zaagtand in afleiding II	tijdelijke verminderde geleiding (bv 4:1)
AVNRT	regulair	180-220 / min	idem	AV-knoop	in QRS complex (R')	stopt
Atriale tachycardie	regulair	120-250 /min	1:1 / 2:1	atria	vóór QRS, p top anders dan sinus-p	tijdelijk AV-blok
AVRT - orthodroom	regulair		idem	cirkel: av-knoop - ventrikels - bypass - atria	RP < PR	stopt
AV junctional tachycardia	regulair	100-150 /min	idem	AV knoop	RP < PR	vertraagd
Breed complex (QRS>0.12)
ventrikeltachycardie	regulair (meestal)		150-300 /min	ventrikel	AV-dissociatie	geen vertraging (soms versnelling)
AIVR	regulair (meestal)		150-300 /min	ventrikel	AV-dissociatie	geen vertraging (soms versnelling)
Torsade de pointes	regulair		150-300 /min	ventrikel	AV-dissociatie	geen vertraging (soms versnelling)
AFIB met bundeltakblok	irregulair		150-300 /min	atria	afwezig
AVRT - antidroom	regulair		150-300 /min	cirkel: ventrikels - bypass - atria - av-knoop	PR >> RP	stopt

Sinustachycardie

Bij sinustachycardie is de hartslag snel (>100/min). Het gaat hierbij om een tijdelijke aanval die geleidelijke ontstaat als beëindigd wordt. Oorzaken: activiteit / inspanning, stress, ondervulling, koorts/sepsis, cardiomyopathie en / of ischemie met slechte pompfunctie, medicatie. Duurt de aanval voort dan moet men denken aan oorzaken als hyperthyreodie, medicatie en bloedarmoede.

Paroxymale tachycardie

Dit is een plotseling optreden van een snelle hartslag. Meestal vanuit een ectopisch pacemaker. Frequenties varieren van 100-250/min.

PAT

(paroxymale atrium tachycardie); vuren ectopisch boezempacemaker, 130-250/min, veranderde P-top welk niet altijd gevolgd wordt door een QRS-complex, normale geleiding via AV-knoop (normale QRS-complexen). Zijn er meerder P-toppen aanwezig dan duidt dit op een AV-blok, mogelijk a.g.v. een digitalis intoxicatie.

Paroxsymale AV nodale tachycardie

100-250/min, veroorzaakt door re-entry (zie eerder)

PAT en AV-nodale tachycardieën ontstaan boven de ventrikels en worden daarom supraventriculaire tachycaridieën genoemd.

Paroxsymale Ventriculaire tachycardie

100-250/min, veroorzaakt door ectopisch pacemaker of re-entry (zie later). Korte perioden van ventrikel tachycardieën zien er op het ECG uit als een run van PVC's (alhoewel de boezems onveranderd worden geactiveerd door de SA-knoop worden er vaak geen P-toppen gezien). Af en toe kunnen er boezemimpulsen van bovenaf doorbreken waardoor er een normaal uitziend complex kan ontstaan.

Smal complex tachycardiën

Atriumflutter

Atriumflutter op het ECG. De pijltjes geven de fluttergolven aan. Er is hier dus sprake van een wisselend 2:1 en 3:1 blok.

Georganiseerde depolarisatie van de atria in de vorm van een cirkel. Ontstaat a.g.v. re-entry. De atria contraheren rond de 300 / min. Op het ECG zichtbaar als een snelle opeenvolging van P-toppen (zaagtand). Dit signaal wordt 1:1, 2:1, 3:1 of 4:1 voorgeleid naar de ventrikels, resulterend in een hartfrequentie van 300 (zeldzaam), 150, 100 of 75/min. Vaak is er sprake van een wisselend blok van de AV knoop en daardoor bijvoorbeeld dan weer een 2:1, of 3:1 geleiding. Met name in afleiding II is een constante electrische activiteit te zien: het ECG is op geen enkel moment vlak. Oorzaken en risico's: identiek aan boezemfibrilleren.

Atriumfibrilleren / boezemfibrilleren

Bestand:Afib3.gif

Chaotische depolarisatie van de atria met meerdere bronnen. De atria staan mechanisch stil door een overschot aan electrische depolarisaties tot wel 400 / minuut. Af en toe laat de AV knoop een signaal door. Hierdoor ontstaat een irregulaire opeenvolging van QRS complexen. Kenmerkend op het ECG zijn de snelle onregelmatigheden van de basislijn zonder P-toppen. De pompkracht van het hart is 10-20% verminderd hierdoor . De ventrikels nemen namelijk het grootste deel van de pompkracht voor hun rekening. Oorzaken: leeftijd, ischemie, hyperthyreoidie. Risico: trombo-emboliën.

Boezemfibrilleren wordt als volgt ingedeeld:

• Eerste geregistreerde episode: indien boezemfibrilleren voor het eerst geregistreerd wordt.
• Recidiverend boezemfibrilleren: na twee of meer episodes.
• Paroxysmaal boezemfibrilleren: als recidiverend boezemfibrilleren telkens spontaan over gaat in sinusritme.
• Persisterend boezemfibrilleren: indien een episode van boezemfibrilleren langer dan 7 dagen aanhoudt.
• Permanent boezemfibrilleren: indien boezemfibrilleren aanhoudt ondanks een poging tot medicamenteuze of electrische cardioversie

AVNRT

Het eerste deel van dit ECG laat AVNRT zien. Na inspuiten van adenosine, beëindigt de ritmestoornis.

AV Nodulaire Re-entry Tachycardie (AVNRT)

Een AVNRT is een snelle ritmestoornis van rond de 200/min. Deze heeft zijn oorsprong in de AV knoop, die normaal het electrische signaal uit de boezems vertraagd doorgeeft aan de kamers. Voorwaarde voor het ontstaan van een AVNRT is dat er in deze verbinding 2 'paden' ontstaan: een langzaam pad en een snel pad. Hierdoor ontstaat de mogelijkheid voor re-entry.

Twee gevoelige kenmerken om een AVNRT te identificeren:

• R'. Dit is een kleine tweede R golfje. Net als bij een rechter bundeltakblok, maar in dit geval is het QRS complex < 120ms.
• RP << 100ms. De afstand tussen de R golf en de P top is minder dan 100ms.

Atrio-Ventriculaire Reentry Tachycardie AVRT

Deze tachycardieën zijn soortgelijk aan AVNRT's. Het verschil is echter dat het bij de AVRT er een extra geleidingspad bestaat tussen de boezems en de kamers, dus los van de AV-knoop dus. Het vaakst voorkomende type extra verbinding is een bundel van Kent. Bij AVRT's kan er zowel een abnormaal retrogarde (van ventrikel nar atrium) als anterogarde (van atrium naar ventrikel) geleiding plaatsvinden. Zo kunnen twee soorten cirkeltachycardiën ontstaan:

1. Orthodrome Atrioventriculaire Re-entry Tachcardie (retrogarde geleiding via het abnormaal pad) Doordat de ventrikel met elke cyclus normaal worden gedepolariseerd treden er allen retrogarde P-toppen op.
2. Antidrome Atrioventriculaire Re-entry Tachcardie (anterogarde geleiding via het abnormaal pad). Het ECG toont verbreede QRS-complexen en retrogarde P-toppen. De RP-tijd is >> 100ms.
3. Concealed Bypass Tract

AV junctional tachycardia

• nog invullen

Breed complex tachycardiën

Ventrikeltachycardie

Opeenvolging van 3 of meer PVC's. Het hartritme bedraagt 150-250 per/min. Het ritme is vaak regulair. Ventriculaire Tachycardie kan zowel intermittent als aanhoudend zijn. De QRS-complexen zijn breed en afwijkend van vorm.

Ventrikelflutter

Meestal veroorzaakt door re-enrty met een frequentie van 200-300/min. Het ECG patroon representeert een typisch sinusgolf-patroon. Kamerflutter werkt de efficiënte pompfunctie van het hart tegen. Er is praktisch geen kamervulling. Ook de kransslagaderen geen bloed evenals de hartspier zelf. Het leidt regelmatig tot ventrikel fibrileren. Zonder behandeling leidt dit tot de dood.

Ventrikelfibrilleren

Bestand:Vfib.gif

Chaotische depolarisatie van de ventrikels. Mechanisch een hartstilstand. Alleen te behandelen met electrische cardioversie. Indien patient bij bewustzijn is, is het meestal een technische fout of electrische stoornis (bijvoorbeeld tandenpoetsende patient). Op het ECG te herkennen aan de totale onregelmatigheid. Er is geen vast patroon.

Torsade de pointes

250-350 slagen/min. Hierbij is er sprake van 3 of meer QRS-complexen met verschillende polaritieten. Het patroon kan unifocaal of multifocaal zijn. Wordt veroorzaakt door laag kalium gehalte, Kaliumkanaal blokkers of congenitale afwijkingen. Deze veroorzaken allen een verlengd QT-interval.

Brady-aritmieën, impuls en geleidingsstoornissen

Geleidingsstoornissen kunnen zowel op niveau van de SA-knoop, AV-knoop als het bundeltaksysteem optreden.

Sinusbradycardie

Bestand:Sbrady.gif

Tijdens een sinusbradycardie is de sinusknoopontlading traag (<60/min) onder invloed van o.a. medicatie (beta-blokkers), zuurstofgebrek (onderwandinfarct) of hypothermie (onderkoeling). Ook bij een (zeer) sportief persoon kan een sinusbradycardie optreden.

Asystolie (Sinusarrest)

Bestand:Sinusarrest ecg.gif

Sinus arrest treedt op wanneer de pacemaker in de SA-knoop geen prikkels meer afgeeft. Er is geen electrische activiteit aanwezig. Vaak neemt een ectopische pacemaker (vaak binnen de sinusknoop) de functie over, maar het nieuwe ritme loopt niet gelijk met het oude. Het nieuwe hartritme wordt dan ook door deze pacemaker bepaald.

SA-blok

Bij een sino-atriaal blok (SA-blok) valt ten minste een hartcyclus uit. Het oude ritme wordt na de pauze hervat.

Sick Sinus Syndrome

Bij dit syndroom bestaat er een dysfunctie van de intrinsieke SA-knoop. Hieronder worden een reeks van ritme- en geleidingstoornissen samengevat.

• Abnormaal traag of langzame sinusritme

• Sinusarrest

• SA-blok

• Brady-tachycardie syndroom; Gekenmerkt door perioden van sinusbradycardie, sinusarrest of SA-blok afgewisseld met perioden van boezem -fibrilleren, - flutter of -tachycardie.

NB Jonge gezonde individuen (vb athleten), met in rust vaak parasympatische hyperactiviteit, kunnen overtuigende tekenen van SSS vertonen --> Pseudo SSS)

AV-blok

Deze blok veroorzaakt een vertraging of blok in de AV-knoop. De pauze voor het prikkelen van de kamers wordt langer dan normaal (verlengde PQ-tijd) evt. met uitval van het QRS-complex.

1e graads AV blok

Bestand:1deg.gif

1e graads AV blok. De PQ tijd is verlengd, iedere p-top wordt gevolgd door een QRS complex

PQ interval >0.20 sec

2e graads AV blok

Slechts voortgeleiding van 2 of meer boezemprikkels. Op het ECG zijn dan 2 of meer P-toppen voor elk QRS-complex. 2e graads AV-blokken worden onderverdeeld in 2 typen;

type I (Wenckenbach)

2e graad AV blok type 1 (Wenkebach)

PQ-interval wordt bij elke slag verlengt (door vertraging in AV-knoop) tot deze tenslotte niet meer door een QRS-complex wordt gevolgd. (Vindt zijn oorsprong in de AV-knoop)

type II (Mobitz)

2e graads AV-blok type II (Mobitz)

Uitval van het QRS-complex zonder verlenging van het PQ-interval. Een mObitz blok is vaak een voorbode van ernstige geleidingstoornissen , zoals bijv. een totale AV-blok. (Vindt zijn oorsprong in de Purkinje vezels)

3e graads AV blok

3e graads AV blok. Er is AV-dissociatie: geen relatie tussen de p-toppen en de QRS complexen.

Kortdurend totaal AV blok (door adenosine). Er zijn wel p-toppen, maar die worden niet gevolgd door QRS complexen.

Deze blok treedt op als er geen enkele boezemprikkel door de AV-knoop wordt voortgeleid. Er is geen verband tussen de p-toppen en de QRS complexen.

Bij een derde graads blok kan de kamerfrequentie zo traag zijn, dat de bloeddoorstroming van de hersenen afneemt. Bewustzijnsverlies is dan vaak het gevolg. Dit noemt men een Adam Stokes aanval.

Idioventriculair ritme

Bij een traag ritme mete verbrede QRS-complexen dan is er meestal sprake van een Idioventriculair ritme. Een traag hartritme (30-40.min) met zijn oorsprong in de ventrikels. Als alle andere foci zijn uitgevallen is dit het laatste focus dat overblift voordat het hart stil staat. Geen goed teken. Onderscheidt zich van een ventriculaire tachycardie omdat er ectopisce focus is dat vuurt, er is geen sprake van re-entry.

Wolff-Parkinson White (WPW-syndroom)

De upstroke van het QRS-complex is 'slurred' (vertraagd), waardoor een delta-golf ontstaat.

WPW op een volledig ECG.

Bij sommige mensen is een extra verbinding van geleidingsweefsel aanwezig, de bundel van Kent. Deze veroorzaakt een pre-excitatie van de kamers. Op het ECG uit dit zich in een deltagolf. Hierdoor ontstaat een schijnbaar verkort PR-interval(< 0.12 sec) en verbreed QRS-complex (> 0.1 sec). Het WPW-syndroom veroorzaakt 2 soorten tachycardieën:

• Re-entry--> Na de kamerdepolarisatie kunnen de boezems zich onmiddelijk weer activeren door prikkeling via de extra bundel (Kent) in tegengestelde richting .

• Supraventiculaire tachycardie-->1:1 voortgeleiding (zonder vertraging) door de abnormale verbinding.

De abnormale verbinding kan benigne of maligene zijn;

benigne

• intermittend WPW-patroon
• plotseling verdwijnen van het preëxitatiepatroon tijdens het inspanningsonderzoek
• mogelijkheid tot blokkade preëxcitatie

maligne

• bij spontane aanval van boezemfibbrileren bedraagt het interval tussen twee opeenvolgende QRS-complexen < 250ms

Pacemakeritme

Atriale pacemakerspikes. Het signaal moet eerst nog door de AV knoop voordat het de ventrikels bereikt.

Ventriculaire pacemakerspikes

Pacemakeritme. Pacemakerspikes. In het eerste voorbeeld worden de atria gepaced, zodat het QRS pas volgt nadat het signaal door de AV-knoop vertraagd is. In het tweede voorbeeld worden de ventrikels direct gepaced. Aangezien dit vrijwel altijd in de rechter ventrikel gebeurd heeft het QRS complex een LBTB patroon.

Bijzondere Ritmestoornissen

Bijzondere ritmestoornissen komen aan bod in aparte hoofdstukken: