Ritmestoornissen

Het ECG is een betrouwbare manier om onregelmatigheden (aritmieën) in de hartslag te herkennen. Letterlijk betekent aritmie zonder ritme. Doorgaans wordt aritmie gebruikt om een abnormaal hartritme of onderbreking aan te geven. Aritmiën zijn hier ingedeeld in snelle (tachycardiën) en langzame ritmestoornissen (bradycardiën).

Sinusritme

Sinusritme

Het normale sinusritme (60-100) wordt veroorzaakt door de zelfontlading van de pacemakercellen in de sinusknoop. Vervolgens depolariseren de atria (P top). Daarna volgt een 0.14 seconde vertraging in de AV-knoop, waarna de ventrikels contraheren (QRS complex). Dit gebeurt door voortgeleiding via de bundel van HIS en vervolgens via de linker en rechter bundeltak. Hartspierweefsel heeft niet de zelfde eigenschappen als pacemakercellen. Zo geleidt dit weefsel elektrische ladingen veel trager. Zoals eerder vermeldt, bevinden zich overal in het hart ectopische pacemakers. Deze kunnen een of meer prikkels achter elkaar afgeven, wat een depolarisatie in dat gebied veroorzaakt. Ook kunnen deze ectopische foci (plaatsen) elektrische impulsen afgeven als deze niet nodig zijn. Dit is met name het geval bij hartziekten.

Principes van Ritmestoornissen

Geleidingsdefecten

Als de AV knoop traag geleid, ontstaan AV geleidingsstoornissen.

Re-entry

Veel ritmestoornissen ontstaan door re-entry (cirkelbeweging). Re-entry kan ontstaan als een ziek stuk hart, bijvoorbeeld door een hartinfarct, vertraagd geleid. Om een cirkelbeweging te krijgen zijn in principe twee hartslagen nodig:

1. Het electrische signaal splitst zich in twee wegen. Het deel dat via het gezonde hartweefsel gaat, geleid normaal. Het deel dat door het zieke hartweefsel gaat, geleid vertraagd. Het normaal geleide signaal treft ook de 'achterkant' van het trage pad. Het trage pad wordt van twee kanten ge-exiteerd en het signaal dooft uit.
2. Als nu snel (bijvoorbeeld een vroege extrasystole) een nieuw signaal komt, is het normale hartweefsel daar al klaar voor (gerepolariseerd), het trage pad is echter nog refractair: het kan niet ge-exiteerd worden. Tegen de tijd dat het normaal geleide signaal weer de achterkant van het trage pad tegenkomt, is dit wel weer klaar voor de volgende slag en zo wordt het trage pad 'in zijn staart' ge-exiteerd. Het signaal gaat door het trage pad en komt uiteindelijk weer gezond weefsel tegen dat zit te wachten op de volgende slag. Dit wordt ge-exiteerd en zo ontstaat een cirkel als een slang die in zijn staart bijt. Deze snelle pulsgenerator kan leiden toch bijvoorbeeld een ventrikeltachycardie.

Er moet dus aan een bepaald aantal voorwaarden voldaan worden alvorens re-entry kan ontstaan:

1. Het circuit moet uit twee wegen bestaan die met elkaar in verbinding staan
2. In een van deze wegen moet een unidirectioneel block bestaan; dit betekent dat de electrische prikkel in een bepaalde richting niet, maar in tegenovergestelde richting wel kan lopen.
3. Het omliggende weefsel moet weer prikkelbaar zijn door de electriche prikkel; de refractaire periode moet dus voorbij zijn, anders dooft de prikkel namelijk uit.

Op het model hierboven zie je op de onderste afbeelding het re-entry model. Als een enkele Purkinje vezel twee bundels (1&2) vormt, zal de actiepotentiaal (ap) zich verdelen en lopen over beide bundels naar beneden (bovenste afbeelding). Als deze bundels bij elkaar komen in bundel 3, zullen de actiepotentialen elkaar uitschakelen. Een electrode (*) in bundel 3 registreert dan een enkele normale ap.

Als bundel 2 (onderste afbeelding), bijvoorbeeld, een unidirectioneel block (electrische impuls loopt retrograad maar niet orthograad) heeft. Dan zal de ap via bundeltak 1 via bundeltak 3 weer via bundeltak 2 (blauwe lijn) omhoog lopen. Binnen het block(grijze gebied), is de conductiesnelheid gerduceerd vanwege de depolarisatie. Als de ap het block weer verlaat zal deze, mits het gebied aldaar weer exciteerbaar is, via bundeltak 1 weer naar beneden lopen (re-entry!). Als de ap het block verlaat en daar niet exciteerbaar weefsel aantreft (effectieve refractaire periode), zal deze ap uitdoven.

Ectopische complexen

Naast de sinusknoop zijn er andere gebieden in het hart die de pacemakerfunctie kunnen overnemen, wanneer de normale prikkelvorming niet goed werkt of uitvalt. Deze gebieden worden potentiële of ectopische pacemakers genoemd. Pacemakeractiviteit kan uit de atria (60-80), AV-knoop (40-60) en uit de ventrikels (20-40) komen. Wanneer de op dat moment dominante pacemaker (normaal de SA-knoop) langzamer vuurt dan normaal dan zal de automaciteit door een sneller vurend ectopische foci worden overgenomen. Soms vuren hartcellen ook spontaan. Dat kan een extra hartslag veroorzaken, die 'tussendoor' of 'extra' komt. Afhankelijk van de oorsprong zijn het boezemextrasystoles of kamerextrasystoles.

Ectopische pacemakers

• Ectopische pacemaker boezems: frequentie 50-60/min, treedt in werking als de sinusknoop niet goed functioneert
• Ectopische pacemaker AV-knoop: frequentie 50/min, dit ritme treedt op als de normale prikkel uit de boezems niet aankomt
• Ectopische pecemaker kamers: frequentie 30-40/min, ontstaat als de normale prikkel van bovenaf ontbreekt

Wandering Pacemaker

Wandering pacemaker. De p-golf vóór ieder complex is telkens anders.

Wanneer de pacemaker dominantie gedeeld wordt door meerdere pacemakers, ontstaan P-golven met verschillende configuraties. Het normale ritme verschuift met elke slag van de ene pacemaker naar de andere (vaak is dit tussen de SA-knoop en de AV-knoop).

NB Bij toenemende hartfrequentie (>100), gaat de Wandering pacemaker over in Multifocaal Atriale Tachycardie. De oorzaken worden gezien bij hypoxie, zoals COPD en medicatie zoals digitalis.

ECG karakteristieken wandering atrial pacemaker:

frequentie: varieert tussen 60-100 bpm. Ritme: 1:1 ratio (P golven - QRS golven). PR: varieert. QRS: kan binnen het normale limiet vallen van de intrinsieke waarde. ST segment: normaal in grootte en confuguratie.

Premature atriale complexen / boezemextrasystole

Een premature atriaal complex (PAC). In dit voorbeeld is de atriale activiteit van de extra slag niet goed te zien.

Ontstaat in ectopisch focus (het signaal komt dus vanuit een ander gebied in de boezems) en geeft een P-top af die te vroeg verschijnt. De prikkel die wordt afgegeven ontstaat niet in de SA-knoop. Hierdoor wijkt de vorm van de P-top meestal af (het is niet ongewoon dat de P-top verdwijnt in de T-top). De prikkel activeert de boezems echter wel op een soortgelijke manier m.a.g. een normale voortgeleiding door de AV-knoop. Oorzaken: ischemie, overvulling. Kenmerken: compensatoire pauze, smal complex (behalve bij pre-existent bundeltakblok)

AV-nodale complexen

Ontstaan in de AV-knoop. Deze vuurt voordat de SA-knoop aan een nieuwe cyclus begint. Het ECG toont dan een normale QRS-complex. Deze ontstaat echter te vroeg en wordt niet vooraf gegaan aan een P-top.

Premature ventriculaire complexen (PVC) / Venticulair extrasystole (VES)

Een extra slag met zijn oorsprong in de ventrikels. PVC's worden niet/nauwelijks via het bundeltakgeleidingssysteem voortgeleid. Dit veroorzaakt een trage geleiding (verbreed QRS-complex). Na een PVC volgt een lange compensatoire pauze. Oorzaken o.a.: ischemie, hypoxie, oud litteken, idiopathisch. 50% van gezonde mannen heeft sporadisch PVC's. Aan de vorm is de oorsprong te herleiden. Een LBTB-vorm komt vaak vanuit het rechter ventrikel. Een VES met RBTB patroon komt vanuit de linker ventrikel. De QRS duur is > 0.12 seconde. {{clr}

Bigemini

Na elke sinusslag een ventrikel-extrasystole.

Trigemini

Na elke twee sinusslagen een ventrikelextrasystole. (3xVES wordt ee non-sustained ventrikeltachycardie genoemd, dus quadrimenie bestaat niet).

Uniform PVC

Uit één focus ontstaan meerdere PVC's

Multiforme PVC

Ontstaan uit verschillinde foci. Dit is meestal een uiting van een hartziekte.

PVC's ontstaan meestal na de T-top. Valt een PVC gelijktijdig met deze top dan kan dit leiden tot een serie (run) PVC's en zelfs kamertachycardi (> 3 PVC)

Tachy-aritmiën

Tachy-aritmiën zijn snelle (tachy) ritmestoornissen. In principe gaat het dus om een hartfrequentie van > 100/min. Tachy-aritmiën kunnen ingedeeld worden naar oorsprong van de ritmestoornis, breedte van het QRS complex, en frequentie. Met alleen de breedte van het QRS (breder of smaller dan 0.12 sec) en de frequentie is al een grove indeling te maken.

Overzicht van snelle ritmestoornissen

	regelmaat	atriale frequentie	ventrikel frequentie	oorsprong	p-top	effect van adenosine
Smal complex (QRS<0.12)
sinustachycardie	regulair	< 210 /min	idem	sinusknoop	voor ieder QRS complex	tijdelijk av-blok
atriumfibrilleren	irregulair	> 350 /min	meestal < 200 /min	atria	afwezig	vertraagd
atriumflutter	regulair (soms wisselend blok)	250-320 /min	typisch 150/min (2:1 blok)	atria	negatieve zaagtand in afleiding II	tijdelijke verminderde geleiding (bv 4:1)
AVNRT	regulair	180-220 / min	idem	AV-knoop	in QRS complex (R')	stopt
Atriale tachycardie	regulair	120-250 /min	1:1 / 2:1	atria	vóór QRS, p top anders dan sinus-p	tijdelijk AV-blok
AVRT - orthodroom	regulair		idem	cirkel: av-knoop - ventrikels - bypass - atria	RP < PR	stopt
AV junctional tachycardia	regulair	100-150 /min	idem	AV knoop	RP < PR	vertraagd
Breed complex (QRS>0.12)
ventrikeltachycardie	regulair (meestal)		150-300 /min	ventrikel	AV-dissociatie	geen vertraging (soms versnelling)
AIVR	regulair (meestal)		150-300 /min	ventrikel	AV-dissociatie	geen vertraging (soms versnelling)
Torsade de pointes	regulair		150-300 /min	ventrikel	AV-dissociatie	geen vertraging (soms versnelling)
AFIB met bundeltakblok	irregulair		150-300 /min	atria	afwezig
AVRT - antidroom	regulair		150-300 /min	cirkel: ventrikels - bypass - atria - av-knoop	PR >> RP	stopt

Sinustachycardie

Bij sinustachycardie is de hartslag snel (>100/min). Het gaat hierbij om een tijdelijke aanval die geleidelijke ontstaat als beëindigd wordt. Oorzaken: activiteit / inspanning, stress, ondervulling, koorts/sepsis, cardiomyopathie en / of ischemie met slechte pompfunctie, medicatie. Duurt de aanval voort dan moet men denken aan oorzaken als hyperthyreodie, medicatie en bloedarmoede.

Smal complex tachycardiën

Atriumflutter / boezemflutter

Atriumflutter op het ECG. De pijltjes geven de fluttergolven aan. Er is hier dus sprake van een wisselend 2:1 en 3:1 blok.

Boezemflutter met 2:1 geleiding.

Georganiseerde depolarisatie van de atria in de vorm van een cirkel. Ontstaat a.g.v. re-entry. De atria contraheren rond de 300 / min. Op het ECG zichtbaar als een snelle opeenvolging van P-toppen (zaagtand). Dit signaal wordt 1:1, 2:1, 3:1 of 4:1 voorgeleid naar de ventrikels, resulterend in een hartfrequentie van 300 (zeldzaam), 150, 100 of 75/min. Vaak is er sprake van een wisselend blok van de AV knoop en daardoor bijvoorbeeld dan weer een 2:1, of 3:1 geleiding. Met name in afleiding II is een constante electrische activiteit te zien: het ECG is op geen enkel moment vlak. Oorzaken en risico's: identiek aan boezemfibrilleren.

Atriumfibrilleren / boezemfibrilleren

Chaotische depolarisatie van de atria met meerdere bronnen. De atria staan mechanisch stil door een overschot aan electrische depolarisaties tot wel 400 / minuut. Af en toe laat de AV knoop een signaal door. Hierdoor ontstaat een irregulaire opeenvolging van QRS complexen. Kenmerkend op het ECG zijn de snelle onregelmatigheden van de basislijn zonder P-toppen. De pompkracht van het hart is 10-20% verminderd hierdoor . De ventrikels nemen namelijk het grootste deel van de pompkracht voor hun rekening. Oorzaken: leeftijd, ischemie, hyperthyreoidie. Risico: trombo-emboliën.

Boezemfibrilleren wordt als volgt ingedeeld:

• Eerste geregistreerde episode: indien boezemfibrilleren voor het eerst geregistreerd wordt.
• Recidiverend boezemfibrilleren: na twee of meer episodes.
• Paroxysmaal boezemfibrilleren: als recidiverend boezemfibrilleren telkens spontaan over gaat in sinusritme.
• Persisterend boezemfibrilleren: indien een episode van boezemfibrilleren langer dan 7 dagen aanhoudt.
• Permanent boezemfibrilleren: indien boezemfibrilleren aanhoudt ondanks een poging tot medicamenteuze of electrische cardioversie

Lone AF is boezemfibrilleren in patienten jonger dan 60 jaar zonder klinische of electrocardiografische aanwijzingen voor hart- en of longziekte. Deze patiënten hebben een gunstigere prognose ten aanzien van trombo-embolische events.

Non-valvulair boezemfibrilleren is boezemfibrilleren zonder aanwijzingen voor rheumatische hartklepziekte of bij patienten zonder mechanische hartklep of hartklep reparatie. [1]

AVNRT

Het eerste deel van dit ECG laat AVNRT zien. Na inspuiten van adenosine, beëindigt de ritmestoornis.

AV Nodulaire Re-entry Tachycardie (AVNRT)

Een AVNRT is een snelle ritmestoornis van rond de 200/min. Deze heeft zijn oorsprong in de AV knoop, die normaal het electrische signaal uit de boezems vertraagd doorgeeft aan de kamers. Voorwaarde voor het ontstaan van een AVNRT is dat er in deze verbinding 2 'paden' ontstaan: een langzaam pad en een snel pad. Hierdoor ontstaat de mogelijkheid voor re-entry.

Twee gevoelige kenmerken om een AVNRT te identificeren:

• R'. Dit is een kleine tweede R golfje. Net als bij een rechter bundeltakblok, maar in dit geval is het QRS complex < 120ms.
• RP << 100ms. De afstand tussen de R golf en de P top is minder dan 100ms.

Atrio-Ventriculaire Reentry Tachycardie AVRT

Deze tachycardieën zijn soortgelijk aan AVNRT's. Het verschil is echter dat het bij de AVRT er een extra geleidingspad bestaat tussen de boezems en de kamers, dus los van de AV-knoop dus. Het vaakst voorkomende type extra verbinding is een bundel van Kent. Bij AVRT's kan er zowel een abnormaal retrogarde (van ventrikel nar atrium) als anterogarde (van atrium naar ventrikel) geleiding plaatsvinden. Zo kunnen twee soorten cirkeltachycardiën ontstaan:

1. Orthodrome Atrioventriculaire Re-entry Tachcardie (retrogarde geleiding via het abnormaal pad) Doordat de ventrikel met elke cyclus normaal worden gedepolariseerd treden er allen retrogarde P-toppen op.
2. Antidrome Atrioventriculaire Re-entry Tachcardie (anterogarde geleiding via het abnormaal pad). Het ECG toont verbreede QRS-complexen en retrogarde P-toppen. De RP-tijd is >> 100ms.
3. Concealed Bypass Tract

AV junctional tachycardia

• nog invullen

Breed complex tachycardiën

Ventrikeltachycardie

Polymorfe ventriculaire tachycardie

Opeenvolging van 3 of meer ventriculaire slagen. De frequentie moet hoger zijn dan 100/min, meestal 150-250 per/min. Een ventrikeltrachycardie ontstaat vaak rond een litteken in het hart of bij electrolytenstoornissen of ischemie. Het komt vaak voor bij oudere patiënten die in het verleden een hartinfarct hebben gehad (en dus een litteken). Tijdens een ventrikeltachycardie pompt het hart vaak slechter dan tijdens sinusritme. Dan ontstaat hypotensie en een bewustzijnsdaling. Een ander probleem is dat een VT kan overgaan in ventrikelfibrilleren, waarbij het hart helemaal niet meer pompt.

Non-sustained VT

Drie of meer ventriculaire slagen met een maximale duur van 30 seconde.

Sustained VT

Een ventrikeltachycardie die langer dan 30 seconde duurt (of die binnen 30 seconde beëndigt is door middel van een electrische schok, omdat de bloeddruk wegviel)

Monomorfe VT

Alle ventriculaire slagen hebben dezelfde configuratie.

Polymorfe VT

De ventriculaire slagen veranderen van configuratie. Het RR interval (cycluslengte) tussen de slagen is 180-600 ms (komt overeen met een frequentie van 100-333 slagen / min).

Ventrikelflutter

Meestal veroorzaakt door re-enrty met een frequentie van rond de 300/min. Het ECG patroon representeert een typisch sinusgolf-patroon. Kamerflutter werkt de efficiënte pompfunctie van het hart tegen. Er is praktisch geen kamervulling. Ook de kransslagaderen geen bloed evenals de hartspier zelf. Het leidt makkelijk tot ventrikel fibrileren. Zonder behandeling leidt dit tot de dood.

Ventrikelfibrilleren

Chaotische depolarisatie van de ventrikels. Mechanisch een hartstilstand. Alleen te behandelen met electrische cardioversie. Indien patient bij bewustzijn is, is het meestal een technische fout of electrische stoornis (bijvoorbeeld tandenpoetsende patient). Op het ECG te herkennen aan de totale onregelmatigheid. Er is geen vast patroon.

Torsade de pointes

Torsade de Pointes. Na een normale slag volgt (bij toeval en KORT erna) een ventriculaire extrasystole, door de compensatoire pauze volgt de volgende sinusslag iets later (LANG). Deze slag heeft hierdoor een extra lange QT tijd. Als de volgende slag weer KORT hierna volgt, valt deze nog binnen het QT segment. Niet alle hartcellen zijn gerepolariseerd en dus klaar voor een nieuwe slag. Er ontstaat een ventriculaire ritmestoornis: Torsade de Pointes.

De start van Torsade de Pointes op een 12 afleidings-ECG. Copyright 2001 Texas Heart Institute [2]

Een ventrikeltachycardie geassocieerd met een lange QT tijd op het normale ECG. De QRS complexen draaien rond de basislijn (vandaar Torsade de Pointes). Hartfrequentie 250-350 slagen/min. Typisch geïnitieerd door een kort-lang-kort sequentie (de 2e slag heeft een langere QT tijd en de 3e slag valt in de T-top en initieert de Torsade). Wordt veroorzaakt door laag kalium gehalte, kaliumkanaal blokkers of congenitale afwijkingen. Deze veroorzaken allen een verlengd QT-interval. Overigens is er een polemiek in het tijdschrift Circulation over de correcte spelling Torsades de Pointes of Torsade de Pointes. De laatste spelling geniet de voorkeur (tenzij er meerdere asdraaiïngen optreden binnen 1 epidsode).[3]

Bidirectionele VT

VT met een slag tot slag alternans van het QRS complex. Geassocieerd met digitalis intoxicatie.

Bundle-branch re-entrant tachycardia

VT door re-entry via het His-Purkinje systeem, vaak met linker bundeltakblok configuratie. Komt met name bij cardiomyopathie voor.

Brady-aritmieën, impuls en geleidingsstoornissen

Geleidingsstoornissen kunnen zowel op niveau van de SA-knoop, AV-knoop als het bundeltaksysteem optreden.

Sinusbradycardie

Tijdens een sinusbradycardie is de sinusknoopontlading traag (<60/min) onder invloed van o.a. medicatie (beta-blokkers), zuurstofgebrek (onderwandinfarct) of hypothermie (onderkoeling). Ook bij een (zeer) sportief persoon kan een sinusbradycardie optreden.

Sinusarrest

Sinusarrest. De sinusknoop vuurt plots niet meer, waardoor er een pauze ontstaat in het hartritme

Sinus arrest treedt op wanneer de pacemaker in de SA-knoop geen prikkels meer afgeeft. Er is geen electrische activiteit aanwezig. Vaak neemt een ectopische pacemaker (vaak binnen de sinusknoop) de functie over, maar het nieuwe ritme loopt niet gelijk met het oude. Het nieuwe hartritme wordt dan ook door deze pacemaker bepaald.

Asystolie

Bij Asystolie zijn er geen systoles en staat het hart dus stil. Uiteraard moet dit niet te lange duren. Het is belangrijk om dit te onderscheiden van een technische fout, bijvoorbeeld als een draad niet goed aangesloten is (dan ziet het er uit zoals in films). Bij asystolie beweegt de basislijn meestal nog wel. Door even op een ECG plakker te duwen, is heel snel te testen of er een technisch probleem is (dan moet je wat storing kunnen zien op het apparaat, of in ieder geval een basislijnzwaai).

Sick Sinus Syndrome

Bij dit syndroom bestaat er een dysfunctie van de intrinsieke SA-knoop. Hieronder worden een reeks van ritme- en geleidingstoornissen samengevat.

• Abnormaal traag of langzame sinusritme
• Sinusarrest
• SA-blok: sino-atriaal blok. Hierbij valt ten mintste één hartcyclus uit. Het oude ritme wordt na de pauze hervat.

• Brady-tachycardie syndroom; Gekenmerkt door perioden van sinusbradycardie, sinusarrest of SA-blok afgewisseld met perioden van boezem -fibrilleren, - flutter of -tachycardie.

NB Jonge gezonde individuen (vb athleten), met in rust vaak parasympatische hyperactiviteit, kunnen overtuigende tekenen van SSS vertonen --> Pseudo SSS)

AV-blok

Deze blok veroorzaakt een vertraging of blok in de AV-knoop. De pauze voor het prikkelen van de kamers wordt langer dan normaal (verlengde PQ-tijd) evt. met uitval van het QRS-complex.

1e graads AV blok

1e graads AV blok. De PQ tijd is verlengd, iedere p-top wordt gevolgd door een QRS complex

PQ interval >0.20 sec

2e graads AV blok

Slechts voortgeleiding van 2 of meer boezemprikkels. Op het ECG zijn dan 2 of meer P-toppen voor elk QRS-complex. 2e graads AV-blokken worden onderverdeeld in 2 typen;

• type I (Wenckenbach)

2e graad AV blok type 1 (Wenkebach)

PQ-interval wordt bij elke slag verlengt (door vertraging in AV-knoop) tot deze tenslotte niet meer door een QRS-complex wordt gevolgd. (Vindt zijn oorsprong in de AV-knoop)

• type II (Mobitz)

2e graads AV-blok type II (Mobitz)

Uitval van het QRS-complex zonder verlenging van het PQ-interval. Een mObitz blok is vaak een voorbode van ernstige geleidingstoornissen , zoals bijv. een totale AV-blok. (Vindt zijn oorsprong in de Purkinje vezels)

3e graads AV blok

3e graads AV blok. Er is AV-dissociatie: geen relatie tussen de p-toppen en de QRS complexen.

Kortdurend totaal AV blok (door adenosine). Er zijn wel p-toppen, maar die worden niet gevolgd door QRS complexen.

Deze blok treedt op als er geen enkele boezemprikkel door de AV-knoop wordt voortgeleid. Er is geen verband tussen de p-toppen en de QRS complexen.

Bij een derde graads blok kan de kamerfrequentie zo traag zijn, dat de bloeddoorstroming van de hersenen afneemt. Bewustzijnsverlies is dan vaak het gevolg. Dit noemt men een Adam Stokes aanval.

Idioventriculair ritme

Bij een traag ritme mete verbrede QRS-complexen dan is er meestal sprake van een Idioventriculair ritme. Een traag hartritme (30-40.min) met zijn oorsprong in de ventrikels. Als alle andere foci zijn uitgevallen is dit het laatste focus dat overblift voordat het hart stil staat. Geen goed teken. Onderscheidt zich van een ventriculaire tachycardie omdat er ectopisce focus is dat vuurt, er is geen sprake van re-entry.

Wolff-Parkinson White (WPW-syndroom)

Louis Wolff, Sir John Parkinson en Paul Dudley, de ontdekkers van wat later het WPW syndroom ging heten.

De upstroke van het QRS-complex is 'slurred' (vertraagd), waardoor een delta-golf (pijlen) ontstaat.

Een atrioventriculaire tachycardie via de accessoire bundel. Het electrische signaal gaat vanuit de kamers via de accessoire bundel naar de boezems en daarna via de AV-knoop weer terug naar de kamers.

WPW op een volledig ECG.

In 1930 beschreven Louis Wolff, Sir John Parkinson en Paul Dudley White 11 patiënten, die aanvalsgewijze tachycardiën hadden met 2 afwijkingen op het ECG: een korte PQ tijd en een delta-golf. Er wordt sindsdien gesproken van het Wolff-Parkinson-White syndroom bij patiënten die klachten hebben van syncope en / of tachycardiën en een WPW patroon op het ECG hebben. Niet alle patiënten met een WPW patroon op het ECG hebben klachten: zij hebben dus geen WPW syndroom. De prevalentie van het WPW patroon is ongeveer 0.15-0.25%.

Het WPW patroon wordt veroorzaakt door een extra geleidende verbinding (accessoire bundel) tussen de boezems en hartkamers (dus naast de AV-knoop). Het gedeelte van de hartkamers waar deze extra verbinding uitkomt wordt eerder geactiveerd. Op het ECG is dit te zien als een delta golf. Het QRS-complex is iets verbreed (> 0.1 sec). Ook is de PQ tijd verkort (< 0.12 sec). Door naar de vorm van de delta golf te kijken, kan je zien waar de bundel zich bevindt (bv. linker boezem naar linker kamer, rechter boezem naar rechter bundeltak, rechter boezem naar rechter kamer).

Het gevaar van een accessoire bundel is dat er tachycardiën kunnen ontstaan. Er zijn twee soorten tachycardie mogelijk:

• Een atrioventriclaire tachycardie, waarbij de geleiding van de kamers, via de bundel, terug gaat naar de boezems. Deze snelle ritmestoornissen (> 200/min) kunnen ontaarden in ventrikelfibrilleren en plotselinge hartdood.
• Een supraventriculaire tachycardie met 1:1 geleiding door de accessoire bundel. Een typisch voorbeeld is boezemfibrilleren. Boezemfibrilleren bij WPW kan een snelle irregulaire tachycardie geven: Fast, Broad & Irregulair (FBI). Deze kan ontaarden in ventrikelfibrilleren.

In de praktijk is het daarom belangrijk onderscheid te maken tussen benigne en maligne accessoire bundels.

Kenmerken van een benigne accessoire bundel

• Intermittend WPW-patroon op een Holter registratie
• Plotseling verdwijnen van het preëxitatiepatroon tijdens het inspanningsonderzoek
• Mogelijkheid tot blokkade preëxcitatie met behulp van medicatie (met name natriumkanaalblokkers)

Kenmerken van een maligne accessoire bundel

• Het optreden van zeer snelle tachycardiën tijdens spontane aanvallen van boezemfibbrileren (> 240 slagen / min).

WPW kan behandelt worden door de accessoire bundel kapot te maken tijdens een ablatie.[4] Afhankelijk van de soort ritmestoornissen die optreden kan medicamenteuze behandeling helpen.

Pacemakerritme

Atriale pacemakerspikes. Het signaal moet eerst nog door de AV knoop voordat het de ventrikels bereikt. De eerste slag is wel ventriculair gepaced.

Ventriculaire pacemakerspikes

Pacemakeritme. Pacemakerspikes. In het eerste voorbeeld worden de atria gepaced, zodat het QRS pas volgt nadat het signaal door de AV-knoop vertraagd is. In het tweede voorbeeld worden de ventrikels direct gepaced. Aangezien dit vrijwel altijd in de rechter ventrikel gebeurd heeft het QRS complex een LBTB patroon.

Pacemakers worden vaak aangeduid met een NASPE code, die bestaat uit 3-5 letters.

• De eerste letter geeft de kamer aan waarin gesensed wordt: O=geen, A=atrium, V=ventrikel, D=dual (atrium en / of ventrikel)
• De tweede letter de kamer aan waarin gepaced wordt: A=atrium, V=ventrikel, D=dual (atrium en / of ventrikel)
• De derde letter geeft de actie aan die volgt op de sense: O = geen, T = triggered, I = inhibited (als het hart zelf een slag maakt, doet de pacemaker niets) en D = dual (T + I).
• De vierde letter geeft aan of de pacemaker een vaste frequentie heeft (O = none). Als de pacemaker 'intelligenter' is, dan staat er een R= rate modulation.
• De vijfde letter geeft aan of de pacemaker in zowel het atrium als de rechter kamer kan pacen. Deze letter wordt zelden gebruikt.

Veel voorkomende typen pacemakers:

• AAI: de pacemaker pacet in de boezem als het ritme daar te traag wordt
• VVI: de pacemaker pacet in de kamer als het ritme daar te traag wordt
• DDD:
• DDDR
• Biventriculaire pacemakers
• ICD

Bijzondere Ritmestoornissen

Bijzondere ritmestoornissen komen aan bod in aparte hoofdstukken:

Referenties

1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S, Task Force on Practice Guidelines, American College of Cardiology/American Heart Association, Committee for Practice Guidelines, European Society of Cardiology, European Heart Rhythm Association, and Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). Eur Heart J. 2006 Aug;27(16):1979-2030. DOI:10.1093/eurheartj/ehl176 |
2. Khan IA. Twelve-lead electrocardiogram of torsades de pointes. Tex Heart Inst J. 2001;28(1):69.
3. Moise NS. As Americans, we should get this right. Circulation. 1999 Sep 28;100(13):1462. DOI:10.1161/01.cir.100.13.1462 |
4. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, Gulletta S, Mazzone P, Tortoriello V, Pappone A, Dicandia C, and Rosanio S. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 2003 Nov 6;349(19):1803-11. DOI:10.1056/NEJMoa035345 |