Ischemie

Myocardischemie

Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ischemie, in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:

• Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
• Een snelle hartritmestoornis, waardoor de behoefte aan energie groter is dan het aanbod

Kortdurende ischemie veroorzaakt reversibele effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een hartinfarct. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.

Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ECG. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ECG veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.

Verschijnselen van myocardischemie:

• beklemmende pijn midden op de borst (angina pectoris), achter het borstbeen, vaak uitstralend naar de onderkaak of linkerarm
• doodsangst
• misselijkheid
• shock (zichtbaar als bleekheid, lage bloeddruk, snelle zwakke pols)
• ritmestoornissen (met name toename van ventrikelectopie, ventrikeltachycardie, AV blok)

Risico-inschatting van ischemie

Een verhoogd risico op een hartinfarct is goed in te schatten met het SCORE systeem dat door de Europese cardiologen vereniging (ESC) is ontwikkeld.

De vernauwing in het kransslagvat die leidt tot een hartinfarct, ontstaat meestal geleidelijk in de loop van jaren. Een verhoogd risico op een hartinfarct is goed in te schatten met het SCORE systeem dat door de Europese cardiologen vereniging (ESC) is ontwikkeld. Zoals ook uit de figuur blijkt zijn de belangrijkste risicofactoren voor het krijgen van een hartinfarct:

• Mannelijk geslacht
• Roken
• Hypertensie
• Suikerziekte
• Verhoogd cholesterol

Een inspanningstest of fietstest kan ook helpen bij het beoordelen of er sprake is van ischemie bij inspanning.[1] Hierbij wordt een continue ECG registratie gedaan terwijl de patiënt fietst. Gekeken wordt of deze klachten krijgt, hoe de bloeddruk verloopt, hoe de hartfrequentie verloopt en of het ST segment verandert tijdens inspanning of in de herstelfase.

Een fietstest is positief bij de volgende criteria:

• Horizontale of aflopende (downsloping) ST-depressie van ≥ 1mm, 60 of 80ms na het J-punt
• ST elevatie van ≥ 1.0 mm

De diagnose hartinfarct

De diagnose acuut hartinfarct wordt niet alleen gesteld op basis van het ECG. Er is sprake van een hartinfarct als:[2]

1. Hartenzymen (CKMB of Troponine T) in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed én
2. één van de volgende criteria aanwezig zijn:

• • De patiënt klachten heeft van een infarct
  • Het ECG toont ST elevatie of depressie
  • Er ontstaan pathologische Q golven op het ECG
  • Er heeft een coronaire interventie plaatsgevonden (bijvoorbeeld een stent plaatsing)

Het vinden van verhoogde hartenzymen bij laboratoriumonderzoek is dus belangrijker dan ECG afwijkingen. De hartenzymen zijn echter pas 5-7 uur na het begin van een hartinfarct in verhoogde mate in het bloed aan te tonen. Met name in de eerste uren van een hartinfarct is het ECG dus wel belangrijk.

Het ECG verloop tijdens aanhoudende ischemie

De ontwikkeling van een infarct op het ECG. ST elevatie, Q vorming, T top inversie, normalisatie met blijvende Q

Een pathologische Q golf

Met name de hartspiercellen in de subendocardiale lagen hebben het eerste last van de verminderde doorbloeding. Subendocardiale ischemie uit zich in ST depressie en is meestal reversibel. Bij een myocardinfarct ontstaat transmurale ischemie.

In de minuten, uren en dagen na het begin van een myocardinfarct, zijn er verschillende veranderingen te zien op het ECG. Eerst ontstaan spitse T toppen (ook wel hyperacute T toppen genoemd), dan ST elevatie, dan negatieve T toppen en als laatste pathologische Q golven.

Evolutie van het ECG tijdens een myocardinfarct

	zie figuur	verandering
minuten	niet in figuur b	hyperacute T toppen (hoge spitse T toppen) ST-elevatie
uren	c d	ST-elevatie, met terminaal negatieve T top negatieve T toppen (deze kunnen maanden aanhouden)
dagen	e	pathologische Q golven

De locatie van het hartinfarct

Een overzicht van de klransslagvaten.

De Left Anterior Descending (LAD) coronair is het belangrijkste kransslagvat. Het gehele donkerblauwe gebied wordt door de LAD van bloed voorzien.

De hartspier kan zelf nauwelijks zuurstof opnemen uit het bloed dat het rondpompt. Alleen de binnenste lagen (endocard) profiteren van dit zuurstofrijke bloed. De buitenste lagen van de hartspier (epicard) zijn afhankelijk van kransslagvaten voor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen. Met behulp van het ECG is te zien welk kransslagvat is afgesloten. Dit is van belang omdat de gevolgen van bijvoorbeeld een voorwandinfarct en een onderwandinfarct verschillen: de voorwand levert de belangrijkste bijdrage aan de pompfunctie en uitval zal dus lijden tot een bloeddrukdaling en hartslagversnelling en op de lange termijn tot hartfalen. Een onderwandinfarct gaat vaak gepaard met een polsvertraging doordat de sinusknooparterie te weinig doorbloed wordt, op de lange termijn is het effect op de conditie minder groot omdat de bijdrage van de onderwand aan de pompfunctie minder is.

Het hart wordt door de rechter en linker coronair vaten voorzien van zuurstof en nutrienten. Het linker coronairvat (de hoofdstam) splits zich in de left anterior descending artery (LAD) en de ramus circumflexus (RCX). De rechter coronair arterie (RCA) geeft de ramus descendens posterior (RDP). Bij 20% van de bevolking wordt de ramus descendens posterior door de arteria circumflexa wordt gevoed. Dit noemt men een links dominant hart.

Hieronder volgt een opsomming van de verschillende infarctvarianten. Veel voorkomend zijn het voorwandinfarct (LAD), het onderwandinfarct (meestal RCA) en het infero-postero-lateraalinfarct (vaak RCX).

Voorwand = anterior

ECG-kenmerken:[3]

ST-elevatie in afleidingen V1-V6, I en aVL. Maximale elevatie in V3, maximale depressie in III
later: pathologische Q in de precordiale afleidingen V2 t/m V4-V5

Een voorbeeld van een acuut voorwandinfarct. ST elevatie in I, AVL en V2-V5. Reciproke depressies in de onderwandsafleidingen (II,III,AVF)

anteriorinfarcten

Een 2 weken oud voorwandinfarct met beginnende Q's in V2-V4 en persisterende ST elevatie, mogelijk als teken van aneurysma-vorming

Omvat het voorste (anterior) deel van het hart en een deel van het kamerseptum. Wordt door de LAD van bloed voorzien.

Septaal

ST elevatie in V1 en V2. Later verdwijnt de septum-Q in V5 en V6

Omvat het kamerseptum. Deze wordt door de LAD van bloed voorzien.

Lateraal

ST elevatie in I, aVL en V6

Omvat de laterale zijde van de linkerkamer (linker zijkant van het hart). Deze wordt door de RCX bloed voorzien. Bij een RCX infarct bevindt de maximale ST elevatie zich in V7 en de maximale depressie in V2 [3]

Antero-lateraal

ST-elevatie in de precordiale afleidingen V2-V6 

Later negatieve T golven en Q's in I, aVL, V5 en V6.

Onderwand = inferior

ST elevatie in II, III en aVF

Dit deel (inferior) rust op het diafragma en wordt bij 80% van de patienten door rechter coronair-arterie (RCA) van bloed voorzien, bij de overige 20% komt het bloed uit de circumflex (RCX).

Een voorbeeld van een onderwandinfarct.

Een RCA afsluiting kan zich onderscheiden van een RCX afsluiting op het ECG: bij een RCA afsluiting is er vaak depressie in I en aVL en is de ST elevatie in III groter dan in II.

Achterwand = posterior

Hoge R-toppen met ST-depressie in V1-V3. 

posteriorinfarcten

De achterwand (posterior) wordt meestal door de RCA van bloed voorzien. Omdat er normaal gesproken geen ECG-afleidingen naar de achterwand kijken, zijn er normaal ook geen afleidingen waar de ST elevatie te zien is die hier bij hoort. De ST depressies in V1-V3 zijn dus eigenlijk gespiegelde ST elevaties en de hoge R-toppen weerspiegelen de Q-golven van het infarct. Om toch zeker te zijn dat het om een posterior-infarct gaat wordt er wel eens doorgepoold met V7, V8 en V9. Deze afleidingen worden dan horizontaal vanaf V6 doorgepoold naar de rug en tonen vaak wel de ST elevatie bij een posterior-infarct.

Rechter ventrikel

ST-elevatie >1 mm in afleiding V4 rechts
ST elevatie in V1

Wordt gezien bij een proximale afsluiting van RCA.

V4 rechts bevindt zich op dezelfde plek als V4, maar dan rechts uitgepoold, dus onder de rechter tepel in plaats van de linker. Dit verhoogt de gevoeligheid voor het detecteren van rechter ventrikel infarcten.

Atriaal / boezem infarct

In ongeveer 10% van de infarctpatiënten zijn er aanwijzingen voor een atriaal infarct. Een atriaal infarct kan zich uiten in atriale ritmestoornissen: boezemfibrilleren / boezemritme. Omdat de atria hemodynamisch van ondergeschikt belangrijk zijn, zijn de consequenties van een atriaal infarct meestal beperkt (en daardoor wordt het ook meestal over het hoofd gezien).

Op het ECG uit een atriaal infarct zich dus door een ritmeverandering en / of verandering van het P-Ta segment (soms PTA (P - atriale T) segment genoemd of PR of PQ of PTp (P - T top van P golf) segment)[4]. Dit is het stukje tussen de p-top en de q (NB in angelsaksische literatuur wordt dus PR segment gezegd, maar dit reikt tot aan de Q en niet tot aan de R). Zoals het ST segment een infarct aangeeft in de ventrikel, geeft het P-Ta segment een infarct aan van de boezems.

Diagnostische criteria voor een atriaal infarct [5]:

• P-Ta elevatie >0.5mm in V5 en V6 met reciproke depressie in V1 en V2
• P-Ta elevatie >0.5mm in I en depressie in II en III
• >1.5mm P-Ta depressie in precordiale afleidingen
• >1.2mm P-Ta depressie in I,II of III in combinatie met atriale aritmiën

Er zijn meerdere diagnostische criteria in omloop en dit is een voorbeeld. Een belangrijke differentiaal diagnose van PTa segment elevatie of depressie is pericarditis.

Referenties

1. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1883-92. DOI:10.1161/01.cir.0000034670.06526.15 |
3. Wung SF and Kahn DY. A quantitative evaluation of ST-segment changes on the 18-lead electrocardiogram during acute coronary occlusions. J Electrocardiol. 2006 Jul;39(3):275-81. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2005.10.007 |
4. ABILDSKOV JA. The atrial complex of the electrocardiogram. Am Heart J. 1959 Jun;57(6):930-41. DOI:10.1016/0002-8703(59)90303-5 |
6. LIU CK, GREENSPAN G, and PICCIRILLO RT. Atrial infarction of the heart. Circulation. 1961 Mar;23:331-8. DOI:10.1161/01.cir.23.3.331 |
7. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. DOI:10.1016/s0735-1097(00)00804-4 |