Ischemie

Auteur	J.S.S.G. de Jong
Co-Auteur
Moderator	I.A.C. van der Bilt
Supervisor
Lees meer over auteurschap op ECGpedia

Wanneer een stuk hartspier niet voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgt ontstaat er ischemie, in de praktijk vaak 'zuurstofgebrek' genoemd. Ischemie kan o.a. veroorzaakt worden door:

• Een vernauwing of afsluiting van een kransslagvat.
• Een snelle hartritmestoornis, waardoor de behoefte aan energie groter is dan het aanbod

Kortdurende ischemie veroorzaakt reversibele effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen. Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercellen: een hartinfarct. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.

Ernstige ischemie geeft vaak al binnen enkele minuten veranderingen op het ECG. Terwijl de ischemie aanhoudt, ontstaan en verdwijnen er ECG veranderingen. Daardoor is het mogelijk een inschatting te geven van de duur van de ischemie, wat weer belangrijk is voor de behandeling.

Verschijnselen van myocardischemie:

• beklemmende pijn midden op de borst (angina pectoris), achter het borstbeen, vaak uitstralend naar de onderkaak of linkerarm
• doodsangst
• misselijkheid
• shock (zichtbaar als bleekheid, lage bloeddruk, snelle zwakke pols)
• ritmestoornissen (met name toename van ventrikelectopie, ventrikeltachycardie, AV blok)

De diagnose hartinfarct

ST elevatie wordt gemeten 1,5 of 2mm (=60ms of 80ms) na het j-punt.[1]

De diagnose acuut hartinfarct wordt niet alleen gesteld op basis van het ECG. Er is sprake van een hartinfarct als:[2]

• Hartenzymen (CKMB of Troponine T) in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed én
• één van de volgende criteria aanwezig zijn:
  • De patiënt klachten heeft van een infarct
  • Het ECG toont ST elevatie of depressie
  • Er ontstaan pathologische Q golven op het ECG
  • Er heeft een coronaire interventie plaatsgevonden (bijvoorbeeld een stent plaatsing)

Het vinden van verhoogde hartenzymen bij laboratoriumonderzoek is dus belangrijker dan ECG afwijkingen. De hartenzymen zijn echter pas 5-7 uur na het begin van een hartinfarct in verhoogde mate in het bloed aan te tonen. Met name in de eerste uren van een hartinfarct is het ECG dus wel belangrijk.

De locatie van het hartinfarct

Een overzicht van de kransslagvaten. LM = Left Main = hoofdstam; LAD = 'Left Anterior Descending' artery = linker anterieure descenderende kransslagader; RCX = ramus circomflexus; RCA = 'Right Coronary Artery' = rechter coronair-arterie.

De verschillende afleidingen van het hart. De afleiding met ST elevatie 'wijst' het infarct aan. Een onderwand-infarct geeft ST elevatie in II, III en AVF. Een lateraal infarct geeft ST elevatie in I en AVL. Een voorwandinfarct geeft ST-elevatie in de voorwandsafleidingen.

Belendende afleidingen zijn aangegeven in dezelfde kleur

De ST elevatie wijst het infarctgebied aan. Onderwandinfarct = ST elevatie in de rode gebieden (afleidingen II,III en AVF). Lateraal infarct = ST elevatie in de blauwe afleidingen (I, AVL, V5-V6). Voorwandinfarct: ST elevatie in de gele gebieden (V1-V4). Hoofdstamocclusie: ST elevatie in het grijze gebied(AVR)

De Left Anterior Descending (LAD) coronair is het belangrijkste kransslagvat. Op deze mercatorprojectie van het hart wordt het gehele donkerblauwe gebied wordt door de LAD van bloed voorzien.

De hartspier kan zelf nauwelijks zuurstof opnemen uit het bloed dat het rondpompt. Alleen de binnenste lagen (endocard) profiteren van dit zuurstofrijke bloed. De buitenste lagen van de hartspier (epicard) zijn afhankelijk van kransslagvaten voor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen. Met behulp van het ECG is te zien welk kransslagvat is afgesloten. Dit is van belang omdat de gevolgen van bijvoorbeeld een voorwandinfarct en een onderwandinfarct verschillen: de voorwand levert de belangrijkste bijdrage aan de pompfunctie en uitval zal dus lijden tot een bloeddrukdaling en hartslagversnelling en op de lange termijn tot hartfalen. Een onderwandinfarct gaat vaak gepaard met een polsvertraging doordat de sinusknooparterie te weinig doorbloed wordt, op de lange termijn is het effect op de conditie minder groot omdat de bijdrage van de onderwand aan de pompfunctie minder is.

Het hart wordt door de rechter en linker coronair vaten voorzien van zuurstof en nutrienten. Het linker coronairvat (de hoofdstam of LM, left main) splits zich in de left anterior descending artery (LAD) en de ramus circumflexus (RCX). De rechter coronair arterie (RCA) voedt de ramus descendens posterior (RDP). Bij 20% van de bevolking wordt de ramus descendens posterior door de arteria circumflexa wordt gevoed. Dit noemt men een links dominant hart.

Hieronder volgt een opsomming van de verschillende infarctvarianten. Veel voorkomend zijn het voorwandinfarct (LAD), het onderwandinfarct (meestal RCA) en het infero-postero-lateraalinfarct (vaak RCX).

Hulp bij het lokaliseren van een myocardinfarct

lokalisatie	ST elevatie	Reciproke ST depressie	kransslagvat
Voorwandinfarct (anterior)	V1-V6	geen	LAD
Septaal infarct	V1-V4, verdwijnen septum Q in V5,V6	geen	LAD
Lateraal infarct	I, aVL, V5, V6	II,III, aVF	RCX óf MO
Onderwandinfarct (inferior)	II, III, aVF	I, aVL	RCA (80%) óf RCX (20%)
Achterwandinfarct (posterior)	V7, V8, V9	hoge R in V1-V3 met ST depressie V1-V3 > 2mm (gespiegeld)	RCX
Rechter ventrikelinfarct	V1, V4R	I, aVL	RCA
Boezeminfarct	Pta segment		RCA

De locatie van de afsluiting kan goed in beeld worden gebracht door middel van een hartcatheterisatie. Op het verslag daarvan wordt de plaats van de aflsuiting vaak aangeduid met een cijfer (bijvoorbeeld LAD(7)) volgense de indeling van de American Heart Association.[3]

Het ECG verloop tijdens aanhoudende ischemie

Een acuut voorwandinfarct gaat (meestal) gepaard met ST elevatie

Een doorgemaakt voorwandinfarct gaat gepaard met littekenvorming en pathologische Q golven

De ontwikkeling van een infarct op het ECG. ST elevatie, Q vorming, T top inversie, normalisatie met blijvende Q

Een pathologische Q golf

Typische negatieve T golven na een doorgemaakt voorwandinfarct. Deze patient heeft daarbij ook een verlengd QTc interval. De betekenis van QTc verlenging post infarct voor de prognose is nog onduidelijk.[4][5][6]

Met name de hartspiercellen in de subendocardiale lagen hebben het eerste last van de verminderde doorbloeding. Subendocardiale ischemie uit zich in ST depressie en is meestal reversibel. Bij een myocardinfarct ontstaat transmurale ischemie.

In de minuten, uren en dagen na het begin van een myocardinfarct, zijn er verschillende veranderingen te zien op het ECG. Eerst ontstaan spitse T toppen (ook wel hyperacute T toppen genoemd), dan ST elevatie, dan negatieve T toppen en als laatste pathologische Q golven. Na een groot doorgemaakt infarct kan een aneurysma cordis ontstaan.

Evolutie van het ECG tijdens een myocardinfarct

	zie figuur	verandering
minuten	niet in figuur b	hyperacute T toppen (hoge spitse T toppen) ST-elevatie
uren	c d	ST-elevatie, met terminaal negatieve T top negatieve T toppen (deze kunnen maanden aanhouden)
dagen	e	pathologische Q golven

Risico-inschatting op Hart en -Vaatziekten

De vernauwing in het kransslagvat die leidt tot een hartinfarct, ontstaat meestal geleidelijk in de loop van jaren. Een verhoogd risico op een hart en -vaatziekten is in te schatten met het SCORE systeem dat door de Europese cardiologen vereniging (ESC) is ontwikkeld. Zoals ook uit de figuur blijkt, zijn de belangrijkste risicofactoren voor het krijgen van een hartinfarct:

• Leeftijd
• Mannelijk geslacht
• Roken
• Hypertensie
• Suikerziekte
• Verhoogd cholesterol

Risico-inschatting op ischemie

Een inspanningstest of fietstest kan ook helpen bij het beoordelen of er sprake is van ischemie bij inspanning.[7] Hierbij wordt een continue ECG registratie gedaan terwijl de patiënt fietst. Gekeken wordt of deze klachten krijgt, hoe de bloeddruk verloopt, hoe de hartfrequentie verloopt en of het ST segment verandert tijdens inspanning of in de herstelfase.

Een fietstest is positief bij de volgende criteria:

• Horizontale of aflopende (downsloping) ST-depressie van ≥ 1mm, 60 of 80ms na het J-punt
• ST elevatie van ≥ 1.0 mm

Infarct diagnostiek bij LBTB

Bij een LBTB is de infarctdiagnostiek heel moeilijk, omdat de ST segmenten altijd afwijkend zijn bij een LBTB. Een nieuw ontstaan linker bundeltakblok is een sterk argument dat het er sprake is van een myocardinfarct, maar vaak is er geen oud ECG voorhanden. De criteria (van Sgarbossa [8]) die wel gebruikt kunnen worden bij een LBTB ECG zijn:

• ST elevatie > 1mm in afleidingen met een positief QRS complex (concordante ST deviatie) (score 5)
• ST depressie > 1 mm in V1-V3 (discordante ST deviatie) (score 3)
• ST elevatie > 5 mm in afleidingen met een negatief QRS complex (discordante ST deviatie) (score 2)

Bij een score-som van 3 hebben deze criteria een specificiteit van 90%.

Infarct diagnostiek bij RBTB

Een voorwandinfarct met daarbij een rechter bundeltakblok. De ST elevatie in V2 en V3 is duidelijk zichtbaar. Reciproke depressies in II, III en AVF.

Een RBTB verstoort de repolarisatie minder dan een LBTB. Infarct diagnostiek bij een RBTB is wel degelijk mogelijk.

Referenties

2. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. DOI:10.1016/s0735-1097(00)00804-4 |
3. Austen WG, Edwards JE, Frye RL, Gensini GG, Gott VL, Griffith LS, McGoon DC, Murphy ML, and Roe BB. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American Heart Association. Circulation. 1975 Apr;51(4 Suppl):5-40. DOI:10.1161/01.cir.51.4.5 |
4. Novotný T, Sisáková M, Floriánová A, Toman O, Dohnalová I, Poloczek M, Kala P, Kyselová I, Dostálová L, Vít P, and Spinar J. [QT dynamicity in risk stratification in patients after myocardial infarction]. Vnitr Lek. 2007 Sep;53(9):964-7.
5. Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K, and Kanters JK. QT dynamics in risk stratification after myocardial infarction. Heart Rhythm. 2005 Apr;2(4):357-64. DOI:10.1016/j.hrthm.2004.12.028 |
6. Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P, and Groupe d'Etude du Pronostic de l'Infarctus du Myocarde. QT dynamicity and sudden death after myocardial infarction: results of a long-term follow-up study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Mar;14(3):227-33. DOI:10.1046/j.1540-8167.2003.02431.x |
7. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1883-92. DOI:10.1161/01.cir.0000034670.06526.15 |
8. Sgarbossa EB. Value of the ECG in suspected acute myocardial infarction with left bundle branch block. J Electrocardiol. 2000;33 Suppl:87-92. DOI:10.1054/jelc.2000.20324 |
9. Wung SF and Kahn DY. A quantitative evaluation of ST-segment changes on the 18-lead electrocardiogram during acute coronary occlusions. J Electrocardiol. 2006 Jul;39(3):275-81. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2005.10.007 |
10. LIU CK, GREENSPAN G, and PICCIRILLO RT. Atrial infarction of the heart. Circulation. 1961 Mar;23:331-8. DOI:10.1161/01.cir.23.3.331 |
11. ABILDSKOV JA. The atrial complex of the electrocardiogram. Am Heart J. 1959 Jun;57(6):930-41. DOI:10.1016/0002-8703(59)90303-5 |
12. Menown IB, Mackenzie G, and Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83. DOI:10.1053/euhj.1999.1748 |