ST-morfologie

Vorige stap: Stap 6: QRS morfologie | Volgende stap: Stap 7+1: Vergelijking met het oude ECG

Auteur	J.S.S.G. de Jong, MD
Co-Auteur
Moderator	J.S.S.G. de Jong, MD
Supervisor	{{{supervisor}}}
Lees meer over auteurschap op ECGpedia

ST elevatie wordt gemeten op het J punt of 1,5 of 2mm (=60ms of 80ms) na het j-punt.[1]

ST elevatie ontstaat wanneer de som van de endocardiale en epicardiale actiepotentialen elkaar niet meer volledig opheffen.

Het ST segment vertegenwoordigt ventriculaire repolarisatie, de cardiomyocyten maken zich klaar voor de volgende slag. Dit proces duurt langer dan de depolarisatie en consumeert ook meer energie. Het breidt zich uit vanuit het einde van het QRS-complex tot het begin van de T-golf. Dit segment is normaal gesproken iso-elektrisch (op het niveau van de basislijn). Is het ST segment afwijkend, dan kan er sprake zijn van ischemie.

De T top heeft normaal gesproken ongeveer dezelfde richting als het QRS complex. Dus als het QRS complex in een bepaalde afleiding positief is (het oppervlakte van het deel boven de basislijn is groter dan het deel onder de basislijn) dan is de T top daar normaal ook positief. De T top is dus positief in I, II, AVL, AVF en V3-V6. In V1 en AVR is hij negatief. Rond V2 ligt normaal gesproken het omslagpunt. Hierin zit een verschil tussen caucasische en negroïde mensen. Bij die laatste groep is het omslagpunt vaak iets later, rond V3. De polarisatie van de T golf wordt met name veroorzaakt door het verschil in de repolarsatieduur van de binnenkant van de linker hartkamer (endocard) en de buitenste spiercellen (epicard). Die binnenste myocardcellen doen langer over de repolarisatie. Op het moment dat de buitenste cellen klaar zijn, zijn de binnenste cellen dus nog relatief positief geladen. Dit resulteert in een kleine stroom van de binnnenste spiercellaag, naar de buitenste = een positieve uitslag op het ECG.

ST elevatie

Voorbeelden van normale ST elevatie[2]

Voorbeelden van pathologische ST elevatie. LVH, LBTB, Pericarditis, Hyperkaliemie, Voorwandinfarct [2]

ST elevatie wordt gemeten op het J punt of 1,5 of 2mm (=60ms of 80ms) na het j-punt.[1] De belangrijkste oorzaak van ST elevatie is acute ischemie. Dat wil echter niet zeggen dat iedere ST elevatie een teken is van ischemie. Andere oorzaken zijn [2][3]:

• Linker bundeltalkblok
• Linkerventrikelhypertrofie
• Vroege repolarisatie (zie onder)
• Hypertrofische cardiomyopathie : V3-V5 (kan ook nog V6)
• Acute pericarditis: alle afleidingen geëleveerd behalve aVR
• Longembolie : V1 en aVR
• Hypothermie : V3-V6, II, III en aVF
• Hyperkaliëmie: V1-V2 (V3)
• Acute neurologische aandoeningen: alle afleidingen, met name V1-V6
• Acute sympathische stress: alle afleidingen, met name V1-V6
• Brugada syndroom
• Contusio Cordis
• Aneurysma cordis

In een onderzoek van Otto et al. onder 123 patienten met pijn op de borst en ST elevatie van > 1 mm hadden 63 patiënten geen hartinfarct. De meest voorkomende oorzaak van ST elevatie in de patienten die geen infarct bleken te hebben waren LVH (33%) en LBTB (21%). [4]In de praktijk betekent dit vaak dat bij deze patiënten op een andere manier de diagnose hartinfarct gesteld moet worden, bijvoorbeeld door middel van het bepalen van de hartenzymen of een echocardiografie.

Een belangrijke hulp bij het stellen van de diagnose van ischemie is de aanwezigheid van reciproke ST depressies.

Vroege repolarisatie is een wat ontoepasselijke naam voor het fenomeen van ST elevatie zonder onderliggende ziekte. Waarschijnlijk heeft het niets met vroegere repolarisatie te maken. Het komt vaak voor bij jonge mannen. Het is belangrijk om vroege repolarisatie te onderscheiden van ST elevatie door bijvoorbeeld ischemie. Kenmerken van vroege repolarisatie zijn:[5]

• concave (holle) elevatie van het ST segment met een duidelijke J golf
• vertraagd einde van de R golf of een duidelijke J golf of beide
• snelle QRS progressie in de voorwandsafleidingen met counterclockwise draaiing
• symmetrische grote T golven
• diffuse ST elevatie (niet in 1 stroomgebied, geen reciproke depressies)
• persisteren van deze afwijkingen over de jaren

ST depressie

De belangrijkste oorzaak van ST-depressie is ischemie. Overige oorzaken van ST depressie zijn:

• Linker ventrikelhypertrofie met "strain"
• Digitalis effect
• Hypokaliemie/Hypomagnesemie
• Frequentie-gerelateerde veranderingen
• Acute neurologische aandoeningen.
• Reciproke ST depressie. Als een ECG afleiding ST elevatie laat zien door ischemie, laat de tegenoverliggende ECG afleiding vaak ST depressie zien. (bijvoorbeeld bij een anteroseptaalinfarct: ST elevatie in V3-V4, reciproke ST depressie in II, III, AVF).

T top veranderingen

Verschillende vormen van de T-top

Veranderingen van de T top treden vrij 'makkelijk' op en er is een lange lijst van mogelijke oorzaken. Een veranderde T top kan een teken zijn dat er 'iets' aan de hand is, maar het zegt vaak niet veel over de ernst van de oorzaak.

Mogelijke oorzaken van een T top verandering zijn:

• Myocardinfarct
• Myocardischemie
• Pericarditis
• Myocarditis
• Contusio cordis (door trauma)
• Acute neurologische aandoeningen, zoals een subarachnoïdale bloeding
• Mitralisklepprolaps
• Digitalis effect
• Rechter en linker ventrikelhypertrofie met "strain"

Criteria pathologische T-top

Een normale T top is congruent met het QRS complex en ongeveer 1/8e - 1/3e zo hoog als het QRS complex.

• Vlakke T top: <0,5 mm negatief en positief in afleiding I, II, V3, V4, V5 of V6. Soms wordt gehanteerd dat de T top vlak is als deze minder dan 1/8e van de hoogte van het QRS complex omvat.
• Negatieve T top: >0,5 mm negatief in afleiding I, II, V3, V4, V5 of V6.
• T in aVL alleen te beoordelen indien R aldaar >5 mm.
• T in aVF alleen te beoordelen indien QRS aldaar positief.

Referenties

1. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1883-92. DOI:10.1161/01.cir.0000034670.06526.15 |
2. Wang K, Asinger RW, and Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Nov 27;349(22):2128-35. DOI:10.1056/NEJMra022580 |
3. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, Julian D, Lengyel M, Neumann FJ, Ruzyllo W, Thygesen C, Underwood SR, Vahanian A, Verheugt FW, Wijns W, and Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003 Jan;24(1):28-66. DOI:10.1016/s0195-668x(02)00618-8 |
4. Otto LA and Aufderheide TP. Evaluation of ST segment elevation criteria for the prehospital electrocardiographic diagnosis fo acute myocardial infarction. Ann Emerg Med. 1994 Jan;23(1):17-24. DOI:10.1016/s0196-0644(94)70002-8 |
5. Kambara H and Phillips J. Long-term evaluation of early repolarization syndrome (normal variant RS-T segment elevation). Am J Cardiol. 1976 Aug;38(2):157-6. DOI:10.1016/0002-9149(76)90142-9 |