Ritmestoornissen2: verschil tussen versies
Naar navigatie springen
Naar zoeken springen
→Sinusritme
(→AIVR) |
|||
| Regel 27: | Regel 27: | ||
}} | }} | ||
Het normale sinusritme (60-100) wordt veroorzaakt door de zelfontlading van de pacemakercellen in de sinusknoop. Vervolgens depolariseren de atria (P top). Daarna volgt een 0.14 seconde vertraging in de AV-knoop, waarna de ventrikels contraheren (QRS complex). Dit gebeurt door voortgeleiding via de bundel van HIS en vervolgens via de linker en rechter bundeltak. | Het normale sinusritme (60-100) wordt veroorzaakt door de zelfontlading van de pacemakercellen in de sinusknoop. Vervolgens depolariseren de atria (P top). Daarna volgt een 0.14 seconde vertraging in de AV-knoop, waarna de ventrikels contraheren (QRS complex). Dit gebeurt door voortgeleiding via de bundel van HIS en vervolgens via de linker en rechter bundeltak. | ||
Hartspierweefsel heeft niet de zelfde eigenschappen als pacemakercellen. Zo geleidt dit weefsel elektrische ladingen veel trager. Zoals eerder | Hartspierweefsel heeft niet de zelfde eigenschappen als pacemakercellen. Zo geleidt dit weefsel elektrische ladingen veel trager. Zoals eerder vermeld, bevinden zich overal in het hart ectopische pacemakers. Deze kunnen een of meer prikkels achter elkaar afgeven, wat een depolarisatie in dat gebied veroorzaakt. Ook kunnen deze ectopische foci (plaatsen) elektrische impulsen afgeven als deze niet nodig zijn. Dit is met name het geval bij hartziekten. | ||
{{clr}} | {{clr}} | ||